Гестоз — причины и патогенез заболевания, группы риска и лечение патологии

Гестоз — это заболевание, возникающее во второй половине беременности, которое возникает только при беременности и заканчивается с завершением. Название происходит от латинского слова «гестация», что означает беременность. Гестоз характеризуется значительными обменными нарушениями, изменениями в нервной и сосудистой системах, с выраженными изменениями функции жизненно важных органов. Частота встречаемости гестоза по данным разных авторов от 3 до 21 процента — разброс очень большой, но эти данные взяты из национального руководству по акушерству за 2007 год.
Основные теории развития гестоза практически те же, что и при токсикозе в первой половины беременности: адаптационная, плацентарная, генетическая, иммунологическая и надо сказать, что в каждой из них есть свое рациональное зерно, но ни одна из них полностью не объясняет развитие гестоза, поэтому гестоз можно считать полиэтиологическим заболеванием.

Полиэтиологическая теория развития гестоза будет самой правильной.

Причины развития гестоза

Каковы же причины развития гестоза? Развитие гестоза, также как и токсикоза первой половине беременности, возникает в результате нарушения адаптационных свойств организма, когда организм не может адаптационно приспособиться к тем нарушениям, которые возникают при наступлении беременности и в этом случае возникает целый ряд изменений — вот такие нарушения и недостаточность адаптации обусловлены генетическими факторами, гуморальными факторами, биологическими и психогенными факторами.

Артериальная гипертензия (повышенное давление) при беременности является симптомом развития гестоза

В принципе все факторы можно разделить на 2 группы: экзогенные и эндогенные.
Экзогенные, то есть внешние факторы: физические, психические и химические факторы, а что касается факторов эндогенных — это болезни женщины, гормональные изменения, изменение в системе обменных процессов, иммунные нарушения. Комплекс тех и других факторов часто дает вызывает гестоз.

Группы риска

У кого же чаще всего развивается гестоз? Итак к группе риска по развитию гестоза относят:

Группа риска развития гестоза:
• У женщины присутствуют экстрагенитальные заболевания
• У родственников либо во время предыдущей беременности уже был гестоз
• Первородящие юные либо пожилые женщины
• Нарушение питания во время беременности
• Антифосфолипидный синдром

Первое это прежде всего беременные женщины, страдающие различными экстрагенитальные заболеваниями, в частности гипертонической болезнью, пиелонефритом и другие болезни печени, болезни сердечно-сосудистой системы, обменные системные нарушения — это очень серьезный и очень способствующий фактор для развития гестоза.

Вторая группа женщин, у которых чаще всего развивается гестоз — это те, у которых уже был гестоз в анамнезе: либо у нее самой во время в предыдущей беременности или у сестры или мамы.

Развитие гестоза чаще всего развивается при многоплодной беременности, у юных либо возрастных первородящих женщин.

Кроме того, нарушения в диете, в частности острая и соленая пища, употребление большого количества жидкости при беременности -это очень неблагоприятный фактор, который может стать фактором риска для развития гестоза.

Еще одной причиной возникновения гестоза может стать такая серьёзная патология как антифосфолипидный синдром.

Механизмы развития

Патогенез гестоза характеризуется тремя симптомами:

Симптомы гестоза у беременных:
• повышенное артериальное давление (гипертензия)
• наличие белка в моче (протеинурия)
• наличие отека

Механизмы развития гестоза начинается с иммунологического конфликта между формирующейся плацентой и стенкой матки,
В процессе формирования плаценты образовываются так называемые спиральные артерии и трофобласт, и при этом процесс адаптации организма начинает претерпевать изменения.

Страдает, что процесс адаптации зависит от генетики женщины и в результате этого иммунологического конфликта начинается нарушение адаптационных способностей организма (сосудистые нарушения это главные нарушения при гестозе).

Сосуды подвергаются спазму, возникает проницаемость стенки сосудов, сосуды становятся хрупкими и уменьшается объем циркулирующей крови в них, возникает ДВС-синдром — это основные изменения, которые возникают в сосудах.

Если коротко — то вот эти сосудистые изменения, изменения в центральной нервной системе и обменные нарушения — все это вместе и определяет патогенез гестоза.

Стенка сосудов состоит из эластичной мышечный прослойки и эндотелия, который выстилает стенку сосуда изнутри. Нарушение адаптации организма начинается с того, что происходит слущивания эндотелия, то есть возникает явление так называемого эндотелиоза. В результате такого эндотелиоза эндотелий оказывается в просвете сосуда, а мышечная стенка обнажается.

Повышение давления (артериальная гипертензия), белок в моче (протеинурия), отеки и резкое увеличение веса беременной — признаки начавшегося гестоза

В стенке сосудов, частично в эндотелии, а частично в мышечной стенке, находятся рецепторы, которые реагируют на вещества, сужающие и расширяющие сосуд. В частности в эндотелии находятся вазодилататоры — рецепторы, которые реагируют на вещества расширяющие сосуд и снижающие давление в нем.

В мышечной стенке напротив находятся рецепторы, которые регулируются вазоконстрикторами, то есть теми веществами, которые сужающие сосуд.
Еще одним симптомом при гестозах является протеинурия, то есть появление белка в моче.

При нарушении проницаемости в почечных канальцев белок уходит из организма с мочой (появляется в моче) и этому способствует ДВС-синдром сосудов почек, ацидоз и

сужение сосудов почек.

При гестозе происходит преобладание вазоконстрикторов, потому что эндотелии оказался в просвете и уже не функционирует, и это конечно же способствует повышению артериального давления — развивается вазоконстрикция.

Помимо этого, меняются взаимоотношения в сосудах между простациклинами и тромбоксана. Оба эти вещества происходят из арахидоновой кислоты.

Простациклины способны снижать артериальное, они также находятся в эндотелии, который при гестозе слущивается, а тромбоксаны способствуют повышению артериального давления, потому что они во-первых способствует ДВС-синдрому, и суживает сосуд, за счет того, что сосуд оказывается в состоянии тромбирования (при диссеминированном внутрисосудистом свертывании) и таким образом количество тромбоксана повышается, что вызывает повышение артериального давления.
В момент наступления гестоза происходит торможение коры головного мозга, которая руководит всеми процессами и наоборот растормаживание подкорки. Подкорка головного мозга переходит в состоянии возбуждения, ее возбуждение в свою очередь приводит к так называемому повышению влияния вегетативной нервной системы, а вегетативная нервная система вызывает выработку стрессовых гормонов. Стрессовые гормоны, это так называемые, катехоломины (адреналин и норадреналин), накапливаются в надпочечниках и в большом количестве циркулирующей крови и вызывают повышение артериального давления. Появление катехоломинов связано в том числе с повреждением эндотелия только уже непосредственно в сосудах надпочечников.

За счет гипоксии и явлений вазоконстрикции меняется функция почки, а почки выделяют такое вещество как ренин-ангиотензин, и соотвественно при начинающемся гестозе происходит резкое выделение большого количества ренин-ангиотензина, который также повышает артериальное давление.

• появление эндотериоза
• преобладание катехоломинов
• резкий выброс ренин-ангиотензина
• изменения во соотношении простациклина и тромбоксана

Таким образом, все это вместе способствует повышению артериального давления и появлению спазма сосудов при начинающемся гестозе.

Гестоз страшен тем, что он вызывает нарушение функции жизненно важных органов, которое может закончиться трагически.

Фактически при начинающемся гестозе один механизм его возникновения усиливает другой механизм, то есть возникает такой замкнутый круг таких изменений и нарушений, когда одно нарушение способствует возникновению следующего.

Этот замкнутый круг разрывается только завершением беременности, будь то естественные роды, либо поздний выкидыш, либо операция кесарево сечение.
Далее мы разберемся в том, каких видов бывает гестоз и как его диагностируют.

Классификация гестозов

Классификация гестоза в современном акушерстве соответствует международной классификации болезней и в том числе принятой классификации Российской ассоциацией акушеров-гинекологов.

Классификация гестозов, принятая в РФ:
• Гестоз (легкой, средней и тяжелой степени)
• Преэклампсия
• Эклампсия

На практике часто можно встретиться с тем что врачами ставится диагноз, например, не «гестоз легкой степени», а «нефропатия», потому что гестоз назывался нефропатией тогда, когда для один из немецких ученых обнаружил, что выраженные изменения в почках, которые происходят, являются преобладающими и главными.

Это термин очень долго был в практике вплоть до сегодняшнего дня/
Помимо вышеописанной классификации, еще различает чистый и сочетанный гестоз.
Чистый гестоз возникает у практически здоровых женщин, то есть у нее не было никаких заболеваний ни во время беременности, ни до ее наступления — это называется чистый гестоз.

А вот гестоз, который возникает на фоне предшествующих заболеваний, называется сочетанным. В основном гестоз сочетается с такими заболеваниями как гипертоническая болезнь, болезни сердечно-сосудистой системы, пиелонефрит, ожирение, возможны анемия, но главным конечно является либо пиелонефрит, либо гипертоническая болезнь.

Когда присутствуют все три симптомы — такой гестоз называют полисимптомным.
Однако классификация всемирной организации здравоохранения не имеет термина «гестоз» — в ней все степени гестоза называются «преэклампсия». То есть в классификации ВОЗ существует две степени: легкая степень преэклампсии и тяжелая степень преэклампсии.

Гестоз легкой степени предусматривает артериальную гипертензию без протеинурии (также это называют «легкая преэклампсия» или «легкая нефропатия»).

Гестоз средней степени тяжести или преэклампсия средней степени тяжести или нефропатия средней степени тяжести предусматривает большие цифры артериального давления и большее количество белка в моче чем при легкой степени и выраженные отеки.

Правильная и своевременная диагностика гестоза дает возможность избежать трагических последствий для женщины и ребенка

Гестоз тяжелый степень или тяжелая преэмплампсия или тяжелая нефропатия — при высоких цифрах артериального давления.
Надо сказать что ранней диагностики гестоза и своевременного лечения выделяют еще доклиническую форму гестоза, которая называется «прегестоз» или «претоксикоз» — это понятие не включено в классификацию, но имеет практическое значение для врачей.

Диагностика гестоза

Диагностика гестоза включает в себя:
• сбор анамнеза
• анализ симптомов
• динамический контроль давления
• анализ мочи на белок
• осмотр у окулиста
• подсчет суточного диуреза

Что должен спросить врач у женщины для того, чтобы поставить диагноз гестоз? Во-первых нужно посчитать общую прибавку в весе — известно, что за беременность женщина должна прибавить в общей сложности около 10 килограмм (350-400 грамм в недели). Прибавка в весе не не должна превышать эту норму.
Далее, собирая анамнез, врач должен выяснить какими экстрагенитальными заболеваниями женщина болела до наступления беременности, выяснить когда появились первые симптомы. Если например симптом гипертензии появился в 10 недель беременности, то необходимо заподозрить гипертоническую болезнь, но не гестоз, а если гипертензия появилась у нее в 26 недель беременности — это скорее всего гестоз. Помимо этот врач должен спрашивать о том, как протекали предыдущие роды, было ли у нее повышение артериального давления, были ли отеки и так далее. Сбор анамнеза это очень важный момент, для того чтобы прогнозировать течение настоящих родов. Помня о существовании генетической теории возникновения гестоза (наследственной) необходимо знать как протекали рода у мамы или сестры женщины.

Второе для диагностики это анализ клинических проявлений (симптомов). Несмотря на то, что жалоб со стороны женщины практически не бывает и женщина может чувствовать себя хорошо и считать себя здоровой, необходимо знать, что гестоз это достаточно тяжелое состояние, которое требует своевременного лечения для того, чтобы не возникло больших осложнений.

Пример отека ног на фоне гестоза у беременной

Обязательно необходим динамический контроль давления, причем на обеих руках.
Следующий шаг в диагностики это анализ мочи на белок. Анализ мочи на белок сдается каждый прием женщины в женской консультации. С 20 до 30 недель анализ мочи сдают примерно 1 раз в месяц, после этого уже раз в две недели, ну а с 32-34 недель беременности белок мочи контролируют еженедельно.

При гестозе появляются изменения в сосудах и справедливо возникает вопрос — а как же увидеть эти изменения? Для этого назначается осмотр у окулиста — именно окулисты видят изменения в сосудах, осматривая сетчатку глаза. Они также могут увидеть отек сетчатки глаза, сужение сосудов — то есть изменение в сосудах. Вены бывают расширенными, а артерии бывают суженными.

Окулист характеризует эти изменения как «ангиопатия сосудов сетчатки глаза».
Для правильной диагностики необходимо правильно измерять суточный диурез: идеальный суточный диурез должен быть таким — сколько женщина выпила, столько и должно выделиться мочи — это идеальная норма.

Если же например женщина выпила 1,5 л, а выделила там 900 мл мочи, то есть присутствует разница 500 миллилитров, которая говорит о почечной недостаточности.

Помимо этого, проводятся еще вспомогательные исследования:

Дополнительные исследования при гестозе:
• исследования мочи (исследования мочи подразумевают такие анализы, как проба Зимницкого, когда анализируется дневной, ночной диурез и удельный вес и плотность мочи), остаточный азот, наличие мочевины в печеночных пробах (в них ищут увеличение активности трансаминаз, которая возрастает при гестозах в два и более раз).
• Коагулограмма (коагулограмма делает для того, чтобы выявить ДВС-синдром)
• Анализ на общий белок крови, потому что гиповолемия является очень важным моментом для появления отеков
• Соотношение солей натрия и калия в крови
• электрокардиография плода (ЭКГ), КТГ плода, УЗИ матки (изменения, подобные изменения в почках и печени матери, происходят в сосудах матки — от этого страдает плод, наблюдается гипоксия и гипотрофия плода)

Источник: https://infolibrum.ru/beremennost/prichiny-gestoza-u-beremennyh.html

Патогенез гестоза — Медицинский портал EUROLAB

Одномоментный прорыв значительного количества плодовых антигенов через трансплацентарный барьер в период интенсивного развития мозга плода или постепенное поступление антигенов в течение длительного времени, а также замедление элиминации ИК обусловливают различное клиническое проявление и различное течение гестоза.

Патологические нарушения начинаются с сосудисто-тромбоцитарного звена, когда ЦИК фиксируются на клетках эндотелия капилляров, артерий небольшого калибра и на мембранах клеток крови (эритроциты, тромбоциты, нейтрофилы и др.). Но прежде всего остановимся на причинах повышенной проницаемости плацентарного барьера для антигенов плода.

Повышение проницаемости маточно-плацентарного барьера происходит чаще всего на фоне снижения МПК (замедление, стаз, тромбоз в отдельных участках плаценты), нарушении целостности эпителиального покрова ворсинчатого дерева, который является аналогом эндотелиальной выстилки сосудистой системы.

Иммунные комплексы вызывают изменение гликокаликса, микроворсин, цитоплазмы синцитиотрофобласта вплоть до некроза отдельных участков ворсин и целого котиледона. В этих участках и происходит прорыв плацентарного барьера.

Нарушение проницаемости плацентарного барьера для антигенов плода имеет место также при гипоплазии плаценты вследствие недостаточности инвазии цитотрофобласта в стенки маточно-плацентарных сосудов при ранней незрелости ворсин, при развитии склероза и редукции просвета сосудов.

Таким образом, плацентарная недостаточность различного генеза, сопровождающаяся структурными изменениями сосудов плаценты и повышением проницаемости плацентарного барьера, является как бы первым звеном в развитии гестоза. Поэтому профилактика плацентарной недостаточности с 14-16-недельного срока гестации является основным методом предупреждения гестоза.

Вернемся к дальнейшим механизмам иммунного повреждения сосудистого эндотелия.

Главная роль эндотелия заключается в сохранении жидкого состояния крови и поддержании гомеостатического баланса «кровь — ткани», включая:

• активный транспорт метаболических субстанций между кровью и тканями;
• образование относительного барьера для макромолекул крови;
• синтез медиаторов, которые регулируют реакцию между сосудистой стенкой и кровью и обеспечивают гемостатический гомеостаз;
• фагоцитарная функция — удаление из крови активных биологических веществ, активированных факторов системы гемостаза, комплемента и др.

Циркулирующие в сосудистом русле тромбоциты не фиксируются к неповрежденному эндотелию, так как обе структуры имеют одинаково отрицательный электрический заряд.

Если ИК встраивается в сосудистую стенку, отрицательный заряд меняется на положительный. Тромбоциты устремляются к поврежденному участку сосудистой стенки, образуя конгломераты и агрегаты (пристеночный микротромбоз).

Неповрежденная сосудистая стенка продуцирует простациклин, обладающий сосудорасширяющим и антиагрегантным действием. Он же подавляет процесс адгезии и агрегации тромбоцитов. При иммунном воспалении сосудов продукция простациклина снижается, а в отдельных участках практически прекращается, что снижает антитромбогенные свойства артериальной и венозной степени.

Тромбоциты, на мембране которых фиксированы И К, выбрасывают тромбоксан, который оказывает сильное сосудосуживающее, агрегантное и коагуляционное действие.

Фиксация ИК на эндотелии сосудов создает как бы активное поле, на котором происходит пристеночное образование микротромбов.

Длительное накопление ИК нарушает систему гемостаза, клеточный метаболизм, повышает перекисное окисление фосфолипидных мембран, снижает антиоксидантную защиту.

Организм обедняется фосфолипидами, которые являются основным компонентом всех клеточных мембран. Свидетельством повреждения эндотелия при гестозе служит повышение уровня фибронектина — гликопротеида, входящего в структуру сосудистой стенки.

Простациклин выделяется эндотелием сосудов почек, легких, мозга, клетками плодовой части плаценты, капиллярами ворсин, нефроцитами.

Интенсивность синтеза простациклина связана с антитромбином III, ненасыщенными жирными кислотами, гормонами, эндорфинами и рядом вазоактивных белков.

Продукция простациклина и простагландинов Е2 повышена при формировании плаценты в первой половине беременности, когда рост плаценты опережает рост плода.

Под их влиянием до 20-недельного срока беременности имеет место снижение общепериферического сосудистого сопротивления и некоторое снижение системного артериального давления на 10-12 мм рт. ст.

Оно четко проявляется с 10-недельного срока гестации и сохраняется до середины беременности (18-20 нед).

Под воздействием простациклина улучшаются реологические свойства крови, увеличивается сердечный выброс, возрастает кровоток в сосудах сердца, почек, плаценты, надпочечников, печени. Все это обеспечивает оптимальные условия для роста плода, а также предупреждает тромботические осложнения в условиях возрастающей активности коагуляционного звена.

Тромбоксан и простагландины класса F являются в определенной степени антагонистами простациклина и простагландинов Е. Кроме «возбужденного» тромбоцита тромбоксан выделяется стромой поврежденной сосудистой стенки.

При остром эндотелиозе нарушается динамическое равновесие в продукции простагландинов материнского происхождения (простагландины класса F) и плодово-плацентарной системы (простагландины класса Е).

Преобладание простагландинов класса F, увеличение продукции тромбоксана приводят к спазму прекапилляров, артериол, мелких артерий, что сопровождается повышением периферического сосудистого сопротивления и артериальной гипертензией. Нарушается микроциркуляция, снижается кровоток в почках, печени и плаценте.

Наиболее чувствительны к дисбалансу простагландинов F и Е, снижению продукции простациклина сосуды плаценты, матки, почек, печени, легких и мозга (характерные зоны повреждения при гестозе).

Механизмов снижения продукции простациклинов несколько. Один из них — недостаточное подавление выработки тромбоксана в плаценте (что имеет место при системной артериальной гипертензии, затрудненном растяжении матки) вследствие недостаточных децидуальных преобразований, гиперпролактинемии, а также при снижении кровоснабжения миометрия.

Действие ИК в организме матери дозозависимое: небольшое количество ИК вызывает слабую и непродолжительную воспалительную сосудистую реакцию, массивное скопление ИК сопровождается более тяжелыми и множественными повреждениями жизненно важных органов и систем. Недаром при тяжелом гестозе клиницисты отмечают полиорганную недостаточность.

В тех случаях, когда нового поступления антигена нет и процесс формирования ИК не прогрессирует, активированные фагоцитирующие клетки поглощают ИК (гестоз развивается медленно). Процесс дальнейшего повреждения сосудов, форменных элементов крови и тканей как бы приостанавливается.

Следовательно, если прорыв плацентарного барьера уже имел место, но не возрастает, гестоз принимает легкое и вялотекущее клиническое течение. И напротив, расширение зоны проницаемости в плаценте для антигенов плода приводит к прогрессированию осложнения, иногда очень быстрому.

Одновременно с формированием ДВС-синдрома активируется фибринолиз, который имеет защитный характер, так как растворяет внутри-сосудистые микротромбы. За лизис сгустка ответствен фермент плазмин (фибринолизин). Калликреин способен прямо активировать плазминоген, превращая его в плазмин.

Фактор XII (Хагемана) играет роль в индукции субстанций, ответственных за активность иммунной воспалительной реакции сосудов. Его активация как бы усиливает патологические изменения, происходящие при взаимодействии ИК и эндотелиоцитов.

Значение повышенного образования кининов при гестозе заключается в том, что их высокое содержание в крови беременной увеличивает проницаемость первоначально капилляров, далее других кровеносных сосудов и способствует переходу жидкой части крови в межсосудистое пространство (отеки).

Отеки при начавшемся гестозе являются следствием повышения проницаемости капилляров, замедления капиллярного кровотока, увеличения сосудистого сопротивления и повышения капиллярного онкотического давления внутри сосуда, что вызывает выход коллоида в ткани. В более поздние сроки прогрессирующего гестоза происходят задержка натрия и воды, снижение диуреза и повышение проницаемости почечных клубочков для белка. Почки вовлекаются в патологический процесс рано.

Источник: https://www.eurolab.ua/pregnancy/4450/4450/40859/

Гестоз: симптомы и лечение

Классификация выглядит так:

• Ранние гестозы.
• Поздние гестозы (преэклампсия легкой, средней, тяжелой степени тяжести и эклампсия).

Ранний гестоз

Это проявления разного рода симптомов (тошнота, рвота, слюноотделение) в первой половине беременности.

Они возникают по причине нарушения всех видов обмена веществ, адаптации организма женщины, изменения иммунитета и функционирования головного мозга. При этом наблюдается максимальное повышение ХГЧ (гормона беременности).

Тяжелее всего проявляется ранний гестоз при многоплодной беременности и пузырном заносе. К факторам риска относятся:

• Нарушения работы систем, отвечающих за адаптацию организма (нейроэндокринные нарушения, высокое или низкое давление, ревматические пороки сердца).
• Заболевания печени, почек (гепатит, нефрит, пиелонефрит).
• Сахарный диабет.
• Психические нарушения.
• Ожирение.
• Инфекционные заболевания.
• Вредные привычки (алкоголь, курение, наркотики).
• Аллергии.
• Перенесенные заболевания половых органов.

Проявления раннего гестоза

Рвота

Рвота проявляется примерно у 50-80% всех беременных. Это проявление нарушения адаптации организма женщины к беременности. Рвота 1-2 раза в сутки без нарушения общего состояния женщины не относится к гестозам.

Когда рвота возникает (10-12 раз в сутки), проявляется общей слабостью, низким артериальным давлением, повышением температуры до 38 С, увеличением сердечных сокращений, это считается признаком гестоза.

Длительная рвота сопровождается потерей воды, витаминов, истощением, сгущением крови. Такая рвота наблюдается у 15%.

Такая форма в 90% случаев проходит самостоятельно и легко поддается лечению.

Для средней степени характерна рвота до 10 раз в сутки независимо от принятия пищи, а также тошнота, слюноотделение, обезвоживание, пониженное давление, тахикардия, снижение диуреза (мочеиспускания) и массы тела. Также присутствует адинамия, апатия, психическая лабильность. У 5% женщин могут наблюдаться нарушения работы печени.

При тяжелой форме рвота происходит до 20 и больше раз в сутки, пища не удерживается, наблюдается слабый пульс до 120 в минуту, очень низкое давление (8040), в неделю женщина может похудеть на 3-5 килограммов. Женщина истощенная, кожа и слизистые оболочки языка, губ сухие, кожа и глаза желтого цвета, появляется неприятный запах изо рта, плохой сон, быстрая утомляемость, потеря аппетита.

Слюноотделение

Может наблюдаться у всех беременных. Это относительно редкий вид гестоза. По количеству слюны выделяют легкую и тяжелую форму, а за характером — постоянную (днем и ночью) и прерывистую (то пропадает, то появляется). Легкая форма не приводит к какому-либо нарушению. Тяжелая может вызывать обезвоживание, плохое самочувствие и нарушение психики.

Поздние гестозы

Это глубокие нарушения деятельности жизненно важных органов во второй половине беременности, что проявляется классической триадой симптомов — повышение артериального давления, белок в моче и отеки. Возникают чаще после 28 недели беременности.

Преэклампсия

Причины возникновения:

• Всеобщий спазм сосудов (снижается интенсивность работы печени и почек, что приводит к изменению белочного, углеводного и жирового обмена, антитоксической функции и фильтрации почек);
• Изменение реологических характеристик и коагуляции крови (сгущение, повышенная свертываемость);
• Снижение объема крови;
• Нарушение кровообращения органов и водно-солевого баланса.

К факторам риска относятся:

• Патологии экстрагенитальных органов (печень, сердце, легкие).
• Присутствие преэклампсии при прошлой беременности.
• Возраст беременной (меньше 19 и более 30 лет).
• Ожирение матери, анемия, вредные привычки, несбалансированное питание.
• Многоплодность, большой плод, его гипотрофия.

Эклампсия

Это тяжелая форма преэклампсии. Она характеризуется развитием судорожного нападения (может даже несколько) и потерей сознания. Бывает дородовая (75%) и послеродовая. Перед судорогами может возникать резкая головная боль, боль в животе, рвота, нарушение зрения и мозгового кровообращения. Также есть риск возникновения инсульта и паралич половины тела.

Патогенез эклампсии

Механизм развития недостаточно изучен. Сейчас он рассматривается как несостоятельность адаптационных материнских систем обеспечивать нужды развития плода.

Когда под влиянием негативных факторов (заболевания печени, легких, пороки сердца, ожирение, генетические нарушения, психоэмоциональный стресс, инфицирование) возникает спазм мелких сосудов во всех органах, нарушается их функция и развивается гипоксия тканей (недостаточность кислорода).

Увеличивается нагрузка на сердце, уменьшается объем крови, травмируется внутренняя оболочка сосудов, что повышает свертываемость крови. Как следствие, возникает нефропатия и недостаточность кровотока в матке, плаценте.

Как диагностируют гестозы?

Постановка диагноза раннего токсикоза не составляет трудностей.

Характерная клиника (рвота определенное количество раз, слюноотделение), возникновение симптомов в первой половине беременности, могут присутствовать факторы риска.

В крови повышен уровень билирубина, лейкоцитов, понижен уровень белка, количество мочи, выделяемой в сутки, в моче присутствует ацетон, нарушен водно-электролитный баланс — гипокалиемия, гипернатриемия.

С поздними гестозами есть некоторые затруднения. До проявления симптомов поставить диагноз тяжело.

Нужно обращать внимание на факторы риска возникновения и выявлять ранние признаки (повышение давления более чем 140/90, отеки, белок в моче больше 1 г/л., увеличение массы тела).

Основная роль отводится постоянному наблюдению за беременными, при котором систематически измеряют давление, белок в моче, массу тела и наблюдают при появлении отеков.

Для лечения очень важно определить степень тяжести преэклампсии. Существуют 3 степени:

• Легкая форма. Характерное артериальное давление от 130 до 150, белка в моче мало (до 0.3 г/л), наблюдаются отеки только на нижних конечностях, нормальное количество тромбоцитов (признак нормальной свертываемости крови) и креатинина (показатель функции почек).
• Средняя форма. Давление от 150 до 170, белок в моче может подниматься до 5 г/л, отеки уже и на лице, тромбоциты ниже нормы, креатинин повышается (нарушается работа почек).
• Тяжелая форма. Давление от 170 и выше, белка более 5 г/л, отеки по всему телу (особенно в районе носовых ходов, что усложняет дыхание), болит голова, живот, в области печени, в глазах мушки, сильно уменьшается количество выделяемой мочи, тромбоцитов (риск кровотечения), нарушается работа почек вплоть до их недостаточности.

Чем опасны гестозы?

Ранние гестозы редко представляют какую-то опасность для матери или плода. Но если рвота долговременная и не поддается лечению, могут наступить необратимые изменения в организме вплоть до летальности. Но такое случается очень нечасто.

Следует отметить, что многократная и продолжительная рвота беременных может привести к угрозе прерывания беременности, преэклампсии, гипоксии плода, повышении кровопотери во время родов и слабости родовой деятельности.

Поздние гестозы представляют высокий риск для матери и плода — развивается почечная, надпочечная и печеночная недостаточность, отмечается задержка развития плода и его внутриутробная гибель. При отсутствии лечения эклампсии развивается эклампсическая кома.

Лечение ранних гестозов

Легкие формы лечатся в домашних условиях, а средние и тяжелые — обязательно в стационаре. Нужно обеспечить долгий сон, спокойную обстановку, должный уход, правильный режим питания. Пища при диете должна быть витаминизированная, легкоусвояемая. Принимать маленькими порциями в охлажденном виде.

Если пища не удерживается, назначают внутривенное введение аминокислот, белков, глюкозы, витаминов. Рекомендуется употреблять минеральные щелочные воды 5-6 раз в сутки. После устранения рвоты диету можно расширить.

Обязательно назначают лечебную физкультуру (прогулки, самомассаж мышц верхней половины тела, глубокое дыхание). Также нужно проводить психотерапию, что дает возможность убедить беременную, что рвота имеет обратимый характер и беременность пройдет хорошо.

Можно использовать электросон, рефлексо и иглотерапию, акупунктуру, фитотерапию, ароматерапию (вдыхание приятно пахнущих веществ).

При повышенном слюноотделении следует полоскать ротовую полость настоем ромашки, коры дуба, раствором ментола. Кожу около рта нужно мазать защитными кремами, пищу употреблять маленькими порциями.

Медикаментозная терапия

• Медикаментозное лечение основывается на введении противорвотных препаратов. Они угнетают рвотный центр в продолговатом мозге. К таким веществам относятся аминазин, метоклопрамид, этаперазин (не снижает давления, что положительно влияет на организм при продолжительной рвоте), дроперидол (имеет еще и успокаивающее действие).
• Для ликвидации обезвоживания назначают растворы глюкозы, физиологические растворы.
• Для улучшения маточно-плацентарного кровообращения и газообмена плода нужно использовать оксигенотерапию и вводить препараты, расширяющие сосуды матки и плода (оротат калия, пентоксифиллин).
• Для снижения секреции слюны вводят раствор атропина сульфата внутримышечно.

Каждый день контролируют массу тела, количество выпитой и выделенной жидкости. При тяжелой форме добавляют белковые и аминокислотные препараты. Вливают около 2-2.5 литров. В самых тяжелых случаях вводят гормоны (гидрокортизон, АКТГ). При угрозе выкидыша вводят подкожно прогестерон на 7 дней.

Показателем эффективности лечения будет увеличение диуреза, остановка рвоты, улучшение состояния больной и увеличение массы тела. Если отсутствует эффект от терапии (рвота не останавливается, кожа желтеет, повышается температура без инфекции, появляется тахикардия, снижение массы тела) показано прерывание беременности.

Лечение поздних гестозов

Цель терапии — это восстановление функций жизненно важных органов и фетоплацентарной системы, устранение симптомов, профилактика развития судорожного состояния. При поздних гестозах всегда нужно госпитализировать пациентку.

Важно придерживаться таких положений:

• Нормализация артериального давления и объёма крови.
• Ликвидация всеобщего спазма сосудов.
• Улучшение кровотока в почках.
• Регуляция водно-солевого баланса, метаболизма, реологических характеристик крови (густота, свертываемость).
• Профилактика гипоксии и гипотрофии плода, кровотечений в до- и послеродовой период.
• Проведение нормальных родов с адекватной анестезией.

Диета. В сутки беременная должна съедать около 2900-3500 Ккал, пища должна содержать высокий процент белка, уменьшенное количество животных жиров, холестерина, продуктов, которые вызывают жажду. Нужно включить отдых днем, около 2-3 часов, что улучшает кровоток в плаценте и почках.

Лечение легкой степени позднего гестоза

Для легкой степени тяжести медикаментозное лечение назначают не всегда. Употребление воды и соли не ограничивается. Если срок беременности до 37 недели возможно наблюдение в условиях стационара дневного пребывания.

Проводят мониторинг основных показателей (давление, баланс жидкости, отеки, регистрация движений плода). В случае стабильного состояния — тактика выжидающая.

Если появляется хотя бы один признак средней степени — женщину госпитализируют.

Лечение средней степени позднего гестоза

При средней степени преэклампсии назначают полупостельный режим, ограничение физической и психической нагрузки, диету, комплекс витаминов и микроэлементов.

Гипотензивная терапия. При давлении более 160 вводят гипотензивные препараты (метопролол, метилдопа, нифедипин — другие противопоказаны). Но нужно контролировать давление потому, что низкое давление негативно сказывается на кровотоке плода и плаценты.

При отсутствии эффекта от терапии на протяжении 7-10 дней показано прерывание беременности.

Лечение тяжелой степени позднего гестоза

Тяжелая степень преэклампсии. Беременную госпитализируют в отделение интенсивной терапии, выделяют отдельную палату с круглосуточным мониторингом, катетеризируют вену для длительной инфузионной терапии.

Назначают строгий постельный режим. Давление поддерживают на уровне 150-160 для профилактики кровоизлияния в мозг (препараты те же, что и при средней форме). Используют магнезиальную терапию путем введения магния сульфата для поддержания концентрации магния в крови и профилактики судорожных состояний. Инфузионная терапия под строгим контролем.

При данной форме, если лечение не дает эффекта на протяжении 24 часов, готовят беременную для искусственного прерывания беременности независимо от срока беременности. Преимущество предоставляют родам через природные половые пути с адекватным обезболиванием.

Если половые пути готовы (шейка матки достаточно зрелая и проведена подготовка введением простациклина) родоразрешение выполняют через половые пути.

В ином случае при незрелости шейки, прогрессировании повышенного давления и преэклампсии, ухудшении состояния плода, риске судорожного нападения — проводят кесарево сечение.

Эклампсия лечится прямо на месте, где случились судороги. Беременную кладут на ровную поверхность на левый бок, освобождают верхние дыхательные пути, устраняют содержание ротовой полости.

При сохраненном самостоятельном дыхании проводят ингаляцию кислородом. В обратном случае – искусственную вентиляцию легких. Параллельно катетеризируют вену и начинают терапию магнием сульфатом.

Искусственное прерывание беременности начинают в срочном порядке независимо от того, на какой неделе беременность (если есть возможность через природные половые пути, если нет — кесарево сечение).

Очень важно адекватно предоставить медицинскую помощь беременным с преэклампсией. Также имеет значение помощь психолога, так как после таких осложнений возникают стрессовые расстройства.

Послеродовой период

После родов лечение поздних гестозов продолжают зависимо от состояния женщины, симптоматики и данных анализов крови. Магнезиальную терапию назначают не менее чем на 24 часа после родов или последнего нападения судорог. Проводят измерение артериального давления, ЭКГ, анализы крови и мочи, стабилизацию состояния. Если все в порядке, женщину выписывают.

Профилактика токсикозов

Женщинам, которые входят в группу риска преэклампсии, очень важно планировать беременность так, чтобы ее развитие припадало на летне-осенний период.

Нужно осматриваться у врача 1 раз в 2 недели в первой половине беременности и 1 раз в неделю на второй.

Должна быть спокойная обстановка в быту, на работе, важно придерживаться принципов сбалансированного питания, так как во время беременности повышается потребность в витаминах и микроэлементах.

Увеличение артериального давления на 30-40% от начального уровня и массы тела, особенно после 30 недели, больше чем на 400 грамм — фактор риска, который требует особого внимания. При появлении хотя бы одного симптома преэклампсии нужно срочно госпитализировать женщину в акушерское отделение.

Источник: https://ginekologi-msk.ru/info/zabolevaniya/gestoz/

Гестоз — это… Что такое Гестоз?

Гестозы — осложнения нормально протекающей беременности, характеризующиеся расстройством ряда органов и систем организма.

Считается, что в основе патогенеза лежит генерализованный спазм сосудов и последующие изменения, связанные с нарушением микроциркуляции, гипоперфузией, гиповолемией.

Классификация

• Ранние гестозы: рвота и неукротимая рвота (чрезмерная рвота), слюнотечение.
• Поздние гестозы: водянка, нефропатия, преэклампсия, эклампсия.
• Редкие формы гестозов: заболевания кожи, печени (желтуха беременных), нервной, костной и др. систем.

Также выделяют:

• «чистые» гестозы — возникающие в отсутствие фоновых заболеваний, среди полного здоровья.
• «комбинированные» гестозы, возникающие на основе предшествовавшего заболевания (гипертоническая болезнь, заболевания почек, эндокринопатии).

Этиология и патогенез

В настоящее время нет единого мнения об этиологии гестоза. Однако существует ряд теорий:

• Кортико-висцеральная теория — в основе лежит представление о гестозе, как о своеобразном неврозе беременных, при котором нарушаются взаимоотношения между корой и подкорковыми структурами. Это приводит к рефлекторным изменениям в гемодинамике. Данная теория подтверждается частым возникновением гестоза у беременных на фоне нервно-психических стрессов. При ЭЭГ выявляются функциональные изменения в подкорковых структурах.
• Эндокринная теория.
• Иммунологическая теория — заключается в изменении механизмов, обеспечивающих трасплацентарный иммунитет. Суть теории в том, что в плаценте вырабатывается ряд веществ, блокирующих Т-клетки матери. Нарушается процесс распознавания Т-клетками антигенных различий между тканями матери и плода, что приводит к сенсибилизации матери плацентарными белками. Антигенная структура плаценты сходна с тканями почек и печени, что может явиться причиной повреждения этих органов при гестозе. Однако далеко не все ученые находили в крови матери иммунные комплексы.
• Генетическая теория — установлено, что у дочерей женщин с преэклампсией гестоз возникал в 8 раз чаще, чем в нормальной популяции. Предположен аутосомно-рецессивный путь наследования.
• Теория авитаминоза В и фолиевой кислоты. [источник не указан 385 дней]В третьем триместре потребность в витаминах группы В и фолиевой кислоте возрастает. Поступление этих витаминов с ежедневным рационом становится недостаточным. В результате в крови повышается концентрация гомоцистеина. [источник не указан 385 дней] Гомоцистеин крайне токсичен для эндотелия. Под его воздействием в эндотелии сосудов возникают поры, через которые в окружающие ткани уходит плазма. Возникают отеки. В ответ на снижение ОЦК гипофиз выделяет вазопрессин, который повышает давление в сосудах и снижает диурез. Эта теория подтверждается практикой, так как назначение женщинам с гестозом витаминов В и фолиевой кислоты в больших дозировках в течение суток приводит к исчезновению отеков, нормализации артериального давления и прекращению протеинурии. [источник не указан 385 дней]
• Плацентарная теория. Вероятно, у женщин, страдающих гестозом, нарушена миграция трофобласта в сосуды матки. Спиральные маточные артерии не меняют свою структуру, остаются в том же виде, что и у небеременных. Взаимоотношения в системе трофобласт — спиральные артерии нарушаются, происходит спазм, снижение межворсинчатого кровотока и гипоксия. Гипоксия в тканях маточно-плацентарного комплекса приводит к поражению эндотелия, нарушению его вазоактивных свойств, высвобождению медиаторов, направленных на вазоконстрикцию. Длительная продукция вазоконстрикторов вызывает нарушения в гемодинамике, ЦНС, гормональном статусе, обмене веществ и кислотно — основном равновесии организма.

В основе патогенеза лежит генерализованный спазм сосудов, что проявляется гипертензией. Спазм происходит из-за повреждения эндотелия. (Повреждение эндотелия подтверждается повышением в крови уровня фибронектина — гликопротеина субэндотелиального происхождения.

) При повреждении происходит выброс в кровь эндотелина, что приводит к спазму сосудов, в том числе почечных артерий и активации системы ренин — ангиотензин — альдостерон, а также к выбросу адреналина и норадреналина и снижению порога чувствительности к данным медиаторам.

За счет вазоспазма, гипоксии, уменьшения антикоагулянтных свойств крови развивается гиперкоагуляция и ДВС[источник не указан 900 дней]. Также нарушается микроциркуляция, увеличивается проницаемость микрососудистого русла, пропотевание плазмы в интерстиций (что приводит к отекам при снижении ОЦК).

Во многих органах происходят гипоксические (дистрофические) изменения: гестоз почти всегда сопровождается нарушением функции почек, нарушается функция печени, нервной системы, плаценты. Возникает синдром задержки роста плода, хроническая гипоксия.

Ранние токсикозы

• Рвота и неукротимая рвота беременных.

К токсикозу (гестозу) относят рвоту беременных, которая бывает не только по утрам, но и повторяется несколько раз в день, даже после приема пищи.

Тошнота сопровождающаяся рвотой, аппетит обычно понижается, появляется склонность к острой и соленой пище. Несмотря на рвоту значительного понижения массы тела беременной не наблюдается. Беременные жалуются на слабость, раздражительность, сонливость, иногда на бессонницу.

Общее состояние удовлетворительное, температура нормальная, пульс может быть до 90 уд. в мин. Рвота наблюдается в течение первых 2-3 месяцев беременности, легко поддается лечению или проходит самопроизвольно.

Рвота повторяется 20 и более раз в сутки, она бывает днем и ночью. Масса тела женщины падает. Происходит резкое похудание, подкожно жировой слой исчезает.кожа становится дряблой и сухой, язык обложен, изо рта неприятный запах. Появляется отвращение к пище.

Температура субфебрильная, пульс до 100—120 ударов в минуту, АД понижается, в моче появляется ацетон и белок.

При особо тяжелом течении наблюдается высокая температура, желтушное окрашивание кожи, резкое учащение пульса и аритмия, может развиться бредовое состояние.

Нередко наблюдается при рвоте беременных, но может проявляться в виде самостоятельного токсикоза. Количество выделяемой слюны может достигать 1 литра. Самочувствие беременной ухудшается, возникает бессонница, масса тела понижается.

Поздние токсикозы

Поздние токсикозы представляют собой этапы развития единого патологического процесса.

Источник: https://dic.academic.ru/dic.nsf/ruwiki/278074