Инфекционный эндокардит и поражение почек — диагностика

клиника инфекционного эндокардита характеризуется широким спектром органных и системных проявлений.

Поражение почек от гломерулонефрита до абсцесса почки – считается классическим при инфекционном эндокардите и нередко является первым клиническим проявлением заболевания. В «доантибиотическую эру» гломерулонефрит встречался часто, почти в 75% случаев инфекционного эндокардита, являясь нередко и непосредственной причиной смерти больных. Во второй половине прошлого века отмечена тенденция к уменьшению частоты гломерулонефрита, которую большинство авторов оценивают в настоящее время, как 24-48% случаев. Проявления почечной патологии практически однотипны: протеинурия, гематурия, нефритический синдром, реже нефротический синдром и артериальная гипертензия. Наиболее часто патология почек проявляется умеренным мочевым синдромом с широкой вариабельностью выраженности протеинурии, микрогематурии, цилиндурии. По данным Н.С. Чипигиной, К.С. Озерецкого (РГМУ, Москва, 2003) изменения в анализах мочи наблюдались у 60% больных инфекционным эндокардитом, в том числе только изолированная умеренная протеинурия на фоне лихорадки у 26% больных. Стойкие изменения в анализах мочи, позволяющие диагностировать гломерулонефрит – сочетание микрогематурии с протеинурией и цилиндрурией отмечены в 33,1% всех наблюдений. Частота гломерулонефрита составила 34,1% среди 209 больных первичным инфекционным эндокардитом и 24% среди 108 со вторичным инфекционным эндокардитом. Гломерулонефрит чаще возникает при длительном течении заболевания.

«Почечные маски» — нефритический и нефротический синдромы, макрогематурия, азотемия в дебюте заболевания наблюдаются редко, но могут затруднять диагностику инфекционного эндокардита, так как ошибочно расцениваются как проявления хронического гломерулонефрита, хронического пиелонефрита, геморрагической лихорадки с почечным синдромом. О «почечной маске» можно говорить примерно в 4-5% случаев инфекционного эндокардита: макрогематурия наблюдается примерно в 4-9%, нефротический синдром – у 1-2% больных инфекционным эндокардитом.

Почечная недостаточность при инфекционном эндокардите обычно возникает вследствие иммунокомплексного диффузного гломерулонефрита, реже относится к проявлениям нарушенной гемодинамики или токсичности, связанной с антибиотикотерапией (интерстициальный нефрит или повреждение, индуцированное аминогликозидами).

Частота развития почечной недостаточности при инфекционном эндокардите оценивается довольно противоречиво – от 5% до 50% в разных группах больных. Риск почечной недостаточности выше у пожилых больных, при артериальной гипертензии в анамнезе, тромбоцитопении, стафилококковом инфекционном эндокардите, инфекционном эндокардите на искусственных клапанах; возраст и степень тромбоцитопении независимо связаны с повышенным риском развития почечной недостаточности. По данным S. Mouli и соавт., почечная недостаточность занимает второе по частоте место среди осложнений инфекционного эндокардита после сердечной недостаточности. В большинстве исследований, анализирующих исходы инфекционного эндокардита, почечная недостаточность рассматривается, как один из предикторов неблагоприятного исхода и внутрибольничной летальности. наиболее высокая летальность от почечной недостаточности отмечается у больных с септическим синдромом или после сердечно-сосудистой хирургии.

Гломерулонефрит клинически при инфекционном эндокардите диагностируется реже, чем на секции. У умерших от инфекционного эндокардита, по наблюдениям Н.С. Чипигиной, К.С.

Озерецкого (РГМУ, Москва, 2003), гломерулонефрит имел место в 38,4% вскрытий.

Наиболее типичным гистологическим вариантом гломерулонефрита при инфекционном эндокардите является диффузный пролиферативный и экссудативный тип гломерулонефрита, реже наблюдался очаговый гломерулонефрит.

Гистологически диффузный гломерулонефрит характеризуется чаще всего картиной мезангиального, мезангиокапиллярного процесса, возможно вовлечение тубулоинтерстициальных компонентов. Редко болезнь может начаться с формирования экстракапиллярных эпителиальных полулуний с быстро нарастающим ухудшением функции почек. При диффузном пролиферативном гломерулонефрите степень протеинурии и цилиндрурии выше, чем при фокально-сегментарном пролиферативном гломерулонефрите, как и частота, и тяжесть развития почечной недостаточности. Многие авторы подчеркивают иммунные механизмы развития гломерулонефрита при инфекционном эндокардите, обращают внимание на частое сочетание диффузного гломерулонефрита с геморрагическим васкулитом (у 32,3% больных, по наблюдениям В.Т. Комарова и соавт.), высоким уровнем циркулирующих иммунных комплексов, снижением активности С3-компонента комплемента, наличием ревматоидного фактора и криопреципитатов. Течение нефрита при инфекционном эндокардите обычно благоприятное: лабораторные показатели подвергаются обратному развитию на фоне эффективной антибактериальной терапии и оперативного лечения. Азотемия, как результат гломерулонефрита, может прогрессировать или сохраняться в начале лечения, но обычно регрессирует при продолжительном назначении эффективных антибиотиков. В редких случаях, несмотря на эффективное лечение инфекционного эндокардита антибиотиками, азотемия нарастает и может наступить смерть от быстропрогрессирующей почечной недостаточности. Анализируя морфологические данные в случае смерти от почечной недостаточности или результаты биопсии почек у больных инфекционным эндокардитом с быстропрогрессирующей почечной недостаточностью, представленные данные можно констатировать, что существенные нарушения функции почек при инфекционном эндокардите почти всегда обусловлены формированием экстракапиллярных сращений в большей части клубочков. Экстракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит является основной причиной развития тяжелой почечной недостаточности и может стать необратимым даже при излечении клапанной инфекции. В отличие от других вариантов гломерулонефрита, полностью обратимых при адекватной антибактериальной терапии инфекционного эндокардита, прогноз чаще неблагоприятный. Существуют единичные описания случаев разрешения экстракапиллярного гломерулонефрита, морфологически подтвержденного биопсией почки, при лечении антибиотиками и последующем протезировании клапанов сердца, успешного применения глюкокортикостероидов, цитостатиков или плазмафереза. В этой связи можно согласиться с целесообразностью биопсии почек при инфекционном эндокардите в случаях с нарастающей почечной недостаточностью или выявлением антинейтрофильных цитоплазматических антител, рекомендуемой рядом авторов в 90-е годы, и поддержать высказывание группы французских авторов о том, что «хотя терапия глюкокортикостероидами в целом не рекомендуется при инфекционном эндокардите, она должна рассматриваться, если нарушение функции почек не проходит в течение 2-3 недель при адекватной антибактериальной терапии, особенно при большой длительности заболевания»; более широкое применение кортикостероидов, цитостатиков и дезагрегантов при гломерулонефрите у больных инфекционным эндокардитом недостаточно оправдано.

Вторичный амилоидоз почек – редкое осложнение современного инфекционного эндокардита – следует подозревать у больных с длительно текущим инфекционным эндокардитом c выраженной протеинурией, ухудшением функции почек, особенно в случаях увеличения размеров почек; для диагностики рекомендуется биопсия почек.

Лекарственные нефропатии, вызванные антибиотикотерапией, особенно аминогликозидами также могут наблюдаться у больных инфекционным эндокардитом. Антибактериальная терапия при инфекционном эндокардите с поражением очек предполагает исключение нефротоксических антибиотиков, а при почечной недостаточности – уменьшение доз и кратности их введения.

Эмболии почечных сосудов с развитием инфарктов почек, микотических аневризм почечных артерий, абсцессов почек довольно часто наблюдаются при инфекционном эндокардите. Тромбоэмболии артерий почек возникают у 5-17% больных.

Внезапные односторонние боли в пояснице и животе, макрогематурия, болезненность при поколачивании по пояснице становятся нередко причиной ошибочного диагноза почечной колики или пиелонефрита при наличии лихорадки.

Ультразвуковое исследование и компьютерная томография почек выявляют инфаркты почек.

По наблюдениям В.Е. Комарова и соавт., тромбоэмболии почечных артерий являлись неблагоприятным прогностическим фактором и в 95% случаев сочетались с другими эмболиями. Необычно высокая частота поражений почек за счет тромбоэмболий наблюдалась у инъекционных наркоманов с инфекционным эндокардитом клапанов левых камер сердца. Септический эмболический корковый инфаркт почик может осложниться почечным кровотечением и ретроперитонеальной гематомой. Vieira M.L. и соавт., подчеркивают в этой связи, что инфекционный эндокардит доложен всегда учитываться в дифференциальном диагнозе гематурии и болей в пояснице. Поражение почек в настоящее время не является главной причиной смертности больных инфекционным эндокардитом, но имеет неблагоприятное прогностическое значение. Причиной уменьшения частоты поражения почек следует считать раннее антибактериальное лечение и сокращение вследствие этого длительности заболевания.

Источник: http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=1297

Поражение почек при инфекционном эндокардите и шунт-инфекции

О связи между инфицированием сердечных клапанов и заболеванием почек известно уже более 100 лет. Однако за это время сильно изменились представления о патогенезе и эпидемиологии этого заболевания, также и подходы к лечению. До появления антибиотиков в большинстве случаев поражение почек развивалось как следствие подострой инфекции сердечных клапанов [9].

Инфекционный эндокардит – воспалительное поражение клапанов сердца и пристеночного эндокарда инфекционной этиологии, протекающее чаще всего по типу сепсиса (острого или подострого) и сопровождающееся бактериемией.

Среди системных проявлений инфекционного эндокардита важное место занимает поражение почек.

Рост заболеваемости инфекционным эндокардитом, отмечаемый в последние годы, связывают с широким распространением оперативных вмешательств на сердце и использованием инвазивной инструментальной техники (внутрисосудистые катетеры, артериовенозные фистулы и шунты, в том числе и для проведения сеансов гемодиализа), а также с повсеместным распространением наркомании. В США диагностируется приблизительно 40 случаев инфекционного эндокардита на миллион населения ежегодно.

Мужчины болеют в 1,5-3 раза чаще женщин, а в возрастной группе старше 60 лет – в 5 раз чаще.

Этиология. Эндокардит могут вызывать различные микроорганизмы, в том числе грибы, риккетсии и хламидии. Однако в первую очередь основными возбудителями являются стрептококки (50%) и стафилококки (35%).

В последние годы отмечают увеличение частоты инфекционного эндокардита вызванного Staphylococcus aureus, особенно среди лиц, получающих лекарственные средства путем инъекций. Этот микроорганизм вызывает тяжелое воспаление клапанов с их быстрой деструкцией и возникновением метастатических очагов инфекции в других органах.

Частота ГН, ассоциированного со стафилококковым инфекционным эндокардитом возросла с 22 до 78%, самый высокий риск заболевания отмечается при употреблении наркотиков в/в [14].

Патогенез. В прошлом предполагали, что поражение почек при инфекционном эндокардите связано с эмболией и/или инфарктом. Однако последующими исследованиями была доказана иммунная природа большинства таких расстройств.

Правильность этой концепции подтверждается обнаружением иммунных депозитов в клубочках (при электронной и иммунофлюоресцентной микроскопии), участием системы комплемента в активной фазе заболевания и эпизодическим выделением специфических антител (и антигенов) из пораженных клубочков почек.

Как правило, эндокардит способствует развитию гломерулонефрита. При этом различают два основных типа поражения почек. Очаговое/сегментарное повреждение клубочков обычно сочетается с подострой инфекцией и может сопровождаться некрозом и отложением эозинофильного материала в местах поражения. Возможны также инфильтрация нейтрофилами и вовлечение боуменовой капсулы.

В отличие от этого у многих больных с острым инфекционным эндокардитом имеется диффузное поражение клубочков, во многих отношениях напоминающее острый постстрептококковый гломерулонефрит. Одновременно происходят диффузная эндокапиллярная и мезангиальная пролиферация, а также выраженная инфильтрация нейтрофилами.

В тяжелых случаях преобладающим признаком поражения клубочков становится формирование полулуний.

Иммунологическую основу большинства этих патологических изменений составляет отложение одного или нескольких иммуноглобулинов (главным образом IgG) в форме гранулярных депозитов, также С3 компонента комплемента, встречающихся в очагах поражения или более широко. Электронно-микроскопическое исследование подтверждает частоту обнаружения субэпителиальных депозитов при острой форме заболевания, тогда как при подостром варианте течения заболевания преобладает их субэндотелиальная локализация.

Клиника. При фокально-сегментарном ГН могут быть лишь небольшие изменения мочевого осадка, функция почек может оставаться длительное время сохранной.

У некоторых пациентов поражение почек манифестирует остронефритическим синдромом или нарастающей почечной недостаточностью вследствие развития БПГН.

В редких случаях симптомы поражения почек могут предшествовать развернутой клинической картине эндокардита.

Лабораторные показатели. Практически у всех больных с инфекционным эндокардитом отмечают анемию и значительное увеличение СОЭ, иногда до 70-80 мм/ч. Часто выявляют нейтрофильный лейкоцитоз или лейкопению, тромбоцитопению, увеличение содержания γ-глобулинов, высокую концентрацию СРБ, ревматоидного фактора, криоглобулинемию, снижение СН50, а также С3- и С4-компонентов комплемента.

Гипокомплементемия при инфекционном эндокардите служит индикатором поражения почек: у пациентов с ГН частота ее обнаружения (94%) соответствует частоте выявления депозитов С3-компонентов комплемента в биоптатах почек при иммуногистохимическом исследовании. Кроме того, содержание комплемента в крови у этих больных можно рассматривать как маркер эффективности антибактериальной терапии.

Читайте также:  Лечение псориаза с помощью эссенциале : эффективность и предостережения

Важным диагностическим признаком служит бактериемия. Результаты бактериологического исследования крови бывают, положительны у 70-85% больных. Однако отрицательная гемокультура не отрицает диагноз.

Инструментальное исследование. Основное значение для диагностики эндокардита имеет ЭхоКГ, при которой выявляют вегетации на клапанах сердца. В случае сомнительных результатов трансторакальной ЭхоКГ (чувствительность метода в плане диагностики вегетаций составляет 65%) необходимо провести чреспищеводную ЭхоКГ (чувствительность равна 85-90%)

Поражение почек требует проведения биопсии почек.

Лечение. Лечебная тактика зависит от особенностей возбудителя, локализации и выраженности клапанного поражения, наличия системных проявлений болезни (при развитии гломерулонефрита – от состояния функции почек).

  • Основные принципы антибактериальной терапии:
  • · Необходимо применять антибактериальные препараты бактерицидного действия.
  • · Для создания высокой концентрации антибактериальных препаратов в вегетациях (которая необходима для эффективного лечения) показано внутривенное введение их в высоких дозах на протяжении длительного времени (не менее 4-6 недель).
  • · При тяжелом состоянии пациента и отсутствии данных о возбудителе инфекции следует начинать эмпирическую терапию до получения результатов микробиологического исследования крови.
  • · При подостром течении инфекционного эндокардита или нехарактерной клинической картине следует проводить этиотропную антибактериальную терапию после идентификации возбудителя.

Лечение поражения почек включает эффективную ликвидацию инфекции сердечных клапанов. Кроме того, небольшому числу больных с (БПГН) может потребоваться проведение диализа. Иммунодепрессанты для лечения поражения клубочков применяют редко. К ним прибегают с исключительной осторожностью и только в условиях тщательно контролируемой терапии антибиотиками.

Подобно многим другим заболеваниям, почечная недостаточность при современном уровне развития медицины не определяет исход болезни. Последний зависит от природы сердечного расстройства, тяжести сопутствующего сепсиса и нарушения функций других жизненно важных органов, в том числе центральной нервной системы.

Шунт – нефрит

По спектру клинических проявлений и морфологической картине поражению почек при бактериальном эндокардите аналогичен шунт-нефрит — постинфекционный ГН, который развивается у больных с инфицированным вентрикулоатриальным или вентрикулоюгулярным шунтом, установленным для устранения окклюзионной гидроцефалии. В 80% случаев возбудителем шунт-инфекции бывает эпидермальный стафилококк, колонизирующий дистальную (атриальную) часть шунтирующей системы либо в момент операции по ее установке, либо, чаще, вследствие транзиторной бактериемии, аналогично тому, как это происходит при бактериальном эндокардите. Вентрикуло-сосудистые шунты могут инфицироваться примерно 30% случаев. ГН может развиться в 0,7-2% случаев инфицирования шунтов, в интервале от 2 месяцев до нескольких лет после установления шунта. В противоположность вентрикуло-сосудистым шунтам вентрикуло-перитонеальные шунты редко осложняются развитием ГН.

Клиника. Почечной манифестации шунт-нефрита, как правило, предшествует клиническая картина подострого сепсиса с эпизодами лихорадки, недомоганием, анемией, спленомегалией. У большинства больных отмечают симптомы внутричерепной гипертензии (головные боли, тошнота, рвота, сонливость) вследствие дисфункции шунта, связанной с его инфицированием.

У пациентов с шунт-инфекцией развиваются также системные проявления (артриты, кожный некротизирующий васкулит). Самые частые почечные проявления шунт-нефрита — гематурия и протеинурия, позже появляются НС, АГ и нарушения функции почек [14].

При биопсии почки типичной находкой является МПГН 1 типа с гранулярными депозитами IgG, IgM и С3, иногда выявляют экстракапиллярный ГН, при преобладании клинических симптомов БПГН. Почечный прогноз шунт-нефрита благоприятен в случае ранней диагностики и своевременного лечения.

Основной причиной прогрессирования шунт-нефрита считают длительное персистирование инфекции, связанное главным образом с несвоевременно установленным диагнозом. При позднем начале антибактериального лечения и позднем удалении шунта почечный прогноз ухудшается. Под нашим наблюдением был пациент с исходом в тХПН.

Клинический случай. Мальчик, 14 лет, поступил с жалобами на изменения в анализах мочи в виде протеинурии, микрогематурии, периодическое повышение температуры тела, снижение аппетита, утомляемость, слабость.

Из анамнеза:в 2000г впервые установлен диагноз: «гидроцефалия». В августе 2004г проведена операция «Вентрикуло-перитонеостомия». В январе 2007г после аппендэктомии в связи с явлением перитонита вентрикуло-перитонеальный катетер был заменен на вентрикуло-атриальный шунт.

На шестой день после данной операции развились явления гипертермии до 400 С, которые продолжали повторяться. Неоднократно получал стационарное лечение с постоянной антибактериальной терапией.

По поводу поражения почек обратились в июле 2009г, когда госпитализирован в отделение нефрологии. Выявлено, что задолго до этого постоянно определялась протеинурия. При осмотре: выражены симптомы интоксикации, кожные покровы бледные.

Периферические лимфатические узлы не увеличены, отеков нет. Голова гидроцефальной формы. Гепатоспленомегалия. Постоянно лихорадил.

Лабораторно:ОАК — Нв 88г/л, Нt 26%, лейкоциты 9,1 х109/л, СОЭ 70 мм/ч. ОАМ – протеинурия 1,25 г/л, эрит в больш кол, лейкоц 15-20 в п/з. Б/х — мочевина 26,2-13 ммоль/л, креатинин 0,27-0,11 ммоль/л, общ белок 63,2 г/л. Посевы крови — отр. УЗИ: Правая почка 11,5х4,4см.

, паренхима 1,5см, дифференцировка снижена, ЧЛС 2,2см. Левая почка 11,8х4,6см, пар 1,6см, дифференцировка снижена, ЧЛС 2,3см. Эхогенность паренхимы с 2х сторон повышена. Конкрементов не выявлено. Кровоток почек сохранен.

Проводилась антибактериальная, симптоматическая, нефропротективная терапия, ребенок с улучшением выписан домой с рекомендацией лечения шунт-инфекции у нейрохирурга. В конце августа отмечается ухудшение состояния: уменьшение количества мочи, выраженная гипергидратация, АД 130/90 мм.рт.

ст, креатинин – 250-480 мкмоль/л, генерализованные судороги. Ребенок госпитализируется в отделение гемодиализа, начата заместительная почечная терапия.

Дата добавления: 2017-10-04; просмотров: 878;

Источник: https://poznayka.org/s97564t1.html

Инфекционный эндокардит: понятие, формы, признаки, диагностика, лечение

Это заболевание до сих пор характеризуется высокой смертностью (15-20%), несмотря на появление современных антибиотиков.

Инфицирование зеленящим стрептококком (Streptococcus viridans) без серьезных осложнений может иметь благоприятный прогноз, но стафилококковые эндокардиты и эндокардиты искусственного клапана сопряжены с высокой смертностью.

Потенциальные причины высокой смертности: старение населения, случаев эндокардита после протезирования клапана, продолжительности жизни пациентов с врожденными заболеваниями сердца, стафилококковых и грибковых инфекций, эндокардит трехстворчатого клапана из-за употребления внутривенных наркотиков и устойчивость к антибиотикам.

Наиболее вероятно, что инфекционный эндокардит развивается на фоне определенных структурных дефектов сердца, и их наличие говорит о необходимости профилактики заболевания у предрасположенных людей.

Эндокардитом поражаются и здоровые клапаны под воздействием высоковирулентных микроорганизмов, особенно золотистого стафилококка (Staphylococcus aureus).

Другие факторы риска: устойчивости к инфекции (пожилой возраст, хронический алкоголизм, гемодиализ, диабет, иммунодефицит) и повторная бактериемия (воспаления внутренних органов, рак толстой кишки, внутривенное употребление наркотиков).

  • Может быть острым, подострым и иногда острейшим.
  • • Подострый – неожиданный приступ 1 раз в несколько месяцев.
  • • Острый – проявляется 1 раз в 1-4 недели.
  • • Острейший – ухудшение состояния за часы/дни, обычно из-за острой клапанной регургитации.
  • Классическими считаются подострые проявления, характеризующиеся недомоганием на протяжении месяцев, но в настоящее время увеличивается тенденция к развитию острых форм, которая может быть следствием появления более вирулентных микроорганизмов, например Staphylococcus aureus и группы НАСЕК.

Как правило, неспецифическая симптоматика ИЭ сходна с проявлениями других системных заболеваний. Поэтому важна повышенная настороженность. Иногда за эндокардит принимают опухоли сердца (особенно миксому предсердия), об этом тоже следует помнить.

Клинические признаки инфекционного эндокардита

Их можно разделить на 4 группы, перечисленные ниже. Следует также выявлять возможные потенциальные пути инфекции (например, стоматологические процедуры, повреждение кожи).

Симптомы инфекции:

  • Лихорадка.
  • Ночная потливость.
  • Общее недомогание.
  • Потеря веса.
  • При длительном течении анемия, «барабанные палочки», спленомегалия.

Кардиальные

  • Новый/изменившийся шум (см. Блок 9.1).
  • Признаки тяжелой клапанной регургитации.
  • Недостаточность ЛЖ из-за повреждения клапана или поражения эндотелия миокарда.
  • Удлиненный интервал PR при абсцессе корня аорты.

Проявления системной эмболии

  • Обычно: церебральных, коронарных, селезеночных, брыжеечных, почечных артерий, артерий сетчатки.
  • ЭЛА при эндокардите трехстворчатого клапана.
  • Могут развиваться абсцессы или микотическая аневризма.

Иммунологические феномены

Иммунологические феномены обычно не наблюдаются при острой форме, т. к. инфекция протекает слишком быстро для их развития. Кроме того, они не возникают при повреждениях правых отделов сердца.

  1. • Петехии, геморрагии в ногтевом ложе, узелки Ослера (болезненные узелки на подушечках пальцев/ладонях/подошвах), пятна Джейнуэй (безболезненные эритематозные пятна на ладонях/подошвах).
  2. • Микрогематурия, гломерулонефрит, системный васкулит, артралгия.
  3. • Пятна Рота (ладьевидные кровоизлияния в сетчатку с белой точкой в центре).

Диагностика инфекционного эндокардита

► Основой диагностики являются микробиологические подтверждения наличия инфекции. Поэтому важнейшим при постановке диагноза является определение культуры крови.

Эхокардиография (и даже ЧПЭ) – хороший метод диагностики, но она не позволяет исключить эндокардит и может давать ложноположительные результаты. Очень важно поэтому получить полную клиническую картину (в том числе чтобы исключить другие источники заражения), основные усилия должны быть направлены на выявление всех инфекционных агентов, для чего выполняют посев крови.

Основным диагностическим критерием является бактериемия в сочетании с признаками поражения сердца (например, регургитация или вегетация на клапане).

Исследования нацелены на выявление возбудителей, а кроме того, на оценку степени тяжести и/или наличие осложнений.

Однако в некоторых случаях установить правильный диагноз помогают другие признаки, включающие широко распространенные критерии Дюка для диагностики инфекционного эндокардита.

Шумы в сердце при инфекционном эндокардите

Новый шум у тяжелобольного пациента – очень важный признак, и в определенной степени верна старая формула: «лихорадка + новый шум = эндокардит, пока не доказано обратное». Однако на практике сложно определить, является шум новым или впервые обнаруженным старым шумом.

Эндокардит обычно поражает клапаны с уже существующими повреждениями (т. е. шумами), и подозрения вызывают изменения в характере уже существующих шумов.

Кроме того, следует помнить, что при любой инфекции существует тенденция к увеличению сердечного выброса, которая может таким образом привести к возникновению функционального шума или небольшому изменению уже существующего шума.

Поэтому все шумы, отличающиеся от функционального, требуют дополнительного исследования, хотя сами по себе они не являются диагностическим признаком эндокардита (также см.

ниже показания к эхокардиографии).

В частности, сочетание лихорадки и шума (нового, или старого) недостаточно для постановки диагноза, так как эндокардит часто развивается на клапанах с предсуществующими повреждениями (т. е. шумами).

Диагноз считается достоверным при наличии любого из:

  • Патогистологических критериев. Возбудители или гистологические подтверждения активного эндокардита в вегетации (с эмболией или без) или внутрисердечном абсцессе.
  • Клинических критериев. 2 больших критерия, или 1 большой и 3 малых критерия, или 5 малых критериев.

Большие критерии

Выявление микроорганизмов

• Типичные микроорганизмы для эндокардита в двух независимых гемокультурах (зеленящий стрептококк; Streptococous bovis; группа НАСЕК*; внебольничные штаммы S. aureus/энтерококки при отсутствии основных групп).

• Выделение микроорганизмов в пробах крови, взятых с интервалом > 12 ч, или положительный результат в трех пробах крови, взятых с промежутком времени между первой и последней > 1 ч.

• Положительные серологические тесты или молекулярно-биологические пробы на лихорадку Q, Coxiella burnettii или других возбудителей абактериальных эндокардитов.

Признаки поражения эндокарда

  • • Вегетации.
  • • Абсцесс.
  • • Дисфункция протеза клапана.
  • • Появление регургитации (выявленной клинически или эхокардиографически).

Малые критерии

  1. • Предрасполагающие факторы со стороны сердца или употребление внутривенных наркотиков.
  2. • Лихорадка > 38 °С.

  3. • Сосудистые проявления (артериальные эмболии, септический инфаркт легкого, микотическая аневризма, внутричерепное кровоизлияние или кровоизлияние в конъюнктиву, пятна Джейнуэй, кровоизлияние в ногтевое ложе, сплено-мегалия, недавно диагностированные «барабанные палочки»).

  4. • Иммунологические феномены (гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, положительный ревматоидный фактор, СОЭ в 1,5 раза выше нормы, СРБ > 100 мг/л).

  5. • Микробиологические проявления – положительные результаты бактериологического исследования, не соответствующие большим критериям,** или серологические признаки активной инфекции, вызванной потенциальным возбудителем инфекционного эндокардита.
  6. • Результаты эхокардиографии, не исключающие инфекционный эндокардит, но не соответствующие большим критериям.
Читайте также:  Знают ли родители, когда подростки им лгут?

Методы исследования

Посев крови

► Как уже было упомянуто, это необходимо для постановки диагноза.

Надо выполнить 3-6 посевов крови: 3 – если состояние пациента тяжелое и диагноз «эндокардит» вероятен и необходима срочная антибиотикотерапия; 6 – если состояние пациента хорошее и диагноз не очевиден. Пробы следует брать с разных участков и в идеале с интервалом 1 ч между первой и последней.

Эхокардиография

Эхокардиографию следует проводить, если по клиническим признакам вероятность эндокардита очень велика. Она очень важна для диагностики и выявления каких-либо осложнений.

Однако надо помнить, что размер бактерий меньше, чем разрешающая способность эхокардиографии (!), и обычная эхокардиограмма не позволяет исключить эндокардит.

Поэтому важны веские клинические и микробиологические доказательства, вне зависимости от результатов эхокардиографии.

Трансторакальная эхокардиография (ТТЭ) имеет высокую специфичность (98%) выявления вегетаций, но низкую чувствительность (60%), ЧПЭ – более чувствительный метод. Результаты ТТЭ и ЧПЭ имеют отрицательную прогностическую ценность (95%), в связи с чем требуются дополнительные клинические и микробиологические подтверждения.

Искусственные клапаны: для получения хорошего изображения почти всегда требуется ЧПЭ, но важную информацию можно получить и с ТТЭ, т. е. следует выполнить ее перед ЧПЭ.

  • Основные признаки эндокардита:
  • • Характерные вегетации на клапанах.
  • • Абсцессы.
  • • Неполное смыкание створок искусственного клапана.
  • • Появление регургитации.

Другие исследования

  1. Кровь:
  2. о ОАК – анемия, нейтрофилия;
  3. о СОЭ, СРБ – неспецифические показатели, но в 90% случаев инфекционного эндокардита они повышены;
  4. ° мочевина и электролиты – характеризуют функцию почек (нужно регулярно повторять анализ);
  5. ° сыворотка на антитела к типичным возбудителям.
  6. Анализ мочи:
  7. о микрогематурия ± протеинурия;
  8. о эритроцитарные цилиндры и тяжелая протеинурия при гломерулонефрите.

ЭКГ: удлинение интервала PR (? абсцесс корня аорты).

Показания для эхокардиографии при подозрении на эндокардит

  • Когда вероятность диагноза высока:
  • • Новое поражение клапана (обычно шум регургитации).
  • • Системная эмболия неизвестной природы.

• Сепсис (т. е. бактериемия плюс системные признаки) неизвестной природы.

• Гематурия, гломерулонефрит и подозрение на инфаркт почки.

• Лихорадка плюс:

  • положительные посевы крови на выявление типичных возбудителей эндокардита;
  • факторы риска эндокардита, например искусственный клапан; о впервые возникшие симптомы сердечной недостаточности; о впервые возникшие нарушения проводимости или желудочковые аритмии; о типичные иммунные проявления эндокардита;
  • множественные/быстро изменяющиеся («летучие») легочные инфильтраты; о периферический абсцесс неизвестной природы (например, почечный, селезеночный, спинномозговой);
  • предрасполагающие факторы плюс недавно проведенное диагностическое/ терапевтическое вмешательство, которое могло привести к бактериемии. Замечание: лихорадка без других признаков эндокардита не является показанием для эхокардиографии.

Дифференцирование опухоли и эндокардита

Дифференциальный диагноз между опухолью и бактериальной вегетацией может быть в ряде случаев затруднителен, если образование видно при эхокардиографии. Опухоли также могут быть инфицированы, что будет еще больше затруднять диагностику.

Не существует строгих правил для постановки диагноза, однако нижеизложенные признаки более типичны для эндокардита.

• Образование прежде всего крепится к клапану, а не к миокарду.

• Небольшой размер образования (< 3 см). • Длинная волокнистая форма.

  1. • Типичная клиническая картина.
  2. • Типичные микроорганизмы в культуре крови.
  3. • Рассасывание при успешной антибактериальной терапии.

Лечение инфекционного эндокардита

Основные положения

  • ► Проконсультируйтесь у опытного кардиолога и микробиолога – эндокардит является серьезным состоянием, требующим лечения специалистов, особенно для выявления и коррекции осложнений. Общая схема такова:
  • • Сердечную недостаточность и шок лечить в соответствии со стандартом.
  • • Убедиться, что гемокультуры были получены до начала терапии антибиотиками.
  • • Назначить внутривенную антибактеральную терапию в соответствующих дозах в течение 4-6 недель.
  • • Наблюдать за ответом на терапию и по клиническим, и по лабораторным показателям.
  • • Принять решение об операции, если развиваются тяжелые осложнения.

Противомикробная терапия

Выбор антибактериальной терапии может быть очень сложен, требует знания особенностей чувствительности микроорганизмов.

Зависит от возбудителя (поэтому важна его идентификация), но во всех случаях как можно раньше следует получить консультацию клинического фармаколога. Представленные в табл. 9.2 режимы служат только общим руководством.

Продолжительность лечения: обычно требуется длительная внутривенная терапия в соответствующих дозах (4-6 недель). В некоторых случаях только для самых чувствительных стрептококков может подойти укороченный курс.

Для более эффективной внутривенной терапии и снижения риска инфекции и других осложнений при многократном использовании периферического катетера устанавливают центральный венозный катетер или проводят катетеризацию центральной вены через периферическую.

Случаи ИЭ без осложнений: не начинать прием антибиотиков до получения твердых подтверждений диагноза. Лечение можно отсрочить на 48-72 ч, что позволит получить результаты первичных посевов крови. Если пациент принимал антибиотики на предыдущей неделе, перед забором крови на посев целесообразно подождать по крайней мере 48 ч.

Больные в крайне тяжелом состоянии: при подозрении на эндокардит и тяжелом состоянии (сепсис, выраженная дисфункция клапана, нарушения проводимости, системная эмболия) рекомендована эмпирическая терапия антибиотиками после забора трех проб крови. После того как будут готовы результаты посева, лечение можно скорректировать.

Операция по замене клапана при эндокардите

• Требуется у 30% пациентов в остром периоде. Операция показана, если дисфункция клапана вызывает сердечную недостаточность, инфекция остается неконтролируемой, несмотря на соответствующую терапию, или развиваются серьезные осложнения.

• Хотя операция по замене клапана при активном эндокардите несет риск повторного инфицирования протеза, этот риск невелик в сравнении с риском смерти или необратимой дисфункции ЛЖ при отказе от операции при наличии показаний (~5%).

• При возникновении церебральной эмболии/кровоизлияния операцию, если это возможно, следует отложить на 10-20 дней. Это дает время для восстановления перед применением аппарата искусственного кровообращения, которое сопряжено с риском тромбоза и церебральной гипоперфузии.

Антибактериальная терапия

► Во всех случаях – консультация клинического фармаколога. Ниже дана только общая схема режимов антибиотикотерапии.

Зеленящий стрептококк и Strep. bovis

• Бензилпенициллин 4-6 недель + гентамицин 2 недели или цефтриаксон 4 недели. Энтерококки

• Бензилпенициллин или амоксициллин 4-6 недель + гентамицин 4-6 недель.

Группа НАСЕК

• Бензилпенициллин или амоксициллин или циклофлоксацин 4 недели.

Стафилококки

• Чувствительные к метициллину: клоксациллин 4 недели + гентамицин 3-5 дней

• Устойчивые к метициллину: ванкомицин 4 недели + гентамицин 3-5 дней

Искусственные клапаны

• Продолжить бензилпенициллин/цефтриаксон 6 недель и гентамицин в течение 2-6 недель и добавить рифампицин 6 недель при наличии стафилококков.

Пациентам с аллергией на пенициллин: Ванкомицин вместо пенициллина.

ДОЗЫ

Бензилпенициллин в зависимости от чувствительности к пенициллину внутривенно 7,2-14 г/сут. за 4-6 введений
Цефтриаксон 2 г внутривенно ежедневно в 1 прием
Гентамицин 3-5 мг/кг/сут. внутривенно в 2-3 приема (максимальная суммарная доза 240 мг/сут. в 3 приема; требует контроля за уровнем в крови; при почечной недостаточности интервал увеличивают
Клоксациллин 8-12 г/сут. внутривенно в 4 приема
Амоксициллин 12 г/сут. внутривенно в 4-6 приемов
Ванкомицин 30 мг/кг/сут. внутривенно за 2 введения (инфузии через 2 ч)
Рифампицин 300 мг 3 раза/сут. перорально

Эмпирическое лечение эндокардита

  1. Регулируется клиническими проявлениями:
  2. 1. Развивались в течение недель: бензилпенициллин/амоксицилин + гентамицин
  3. 2.

    Острое развитие (за несколько дней) или предшествующее поражение кожи (особенно осложненное стафилококком) в анамнезе: ванкомицин + гентамицин

  4. 3.

    Недавно проведенное протезирование клапана (< 1 года): ванкомицин + гентамицин + рифампицин

  5. 4. Давно проведенное протезирование клапана (> 1 года): как в (1) пункте + рифампицин

Сокращенный курс лечения (около 2 недель)

  • Возможен, если имеется все нижеперечисленное, только после консультации с клиническим фармакологом:
  • • Инфекция стрептококками с высокой чувствительностью на нативном клапане.
  • • Быстрый ответ на лечение в течение первых 7 дней.

• Вегетации на эхокардиограмме

Источник: https://cardio-bolezni.ru/infektsionnyj-endokardit-ponyatie-formy-priznaki-diagnostika-lechenie/

Поражение почек при инфекционном эндокардите

Поражение почек при инфекционном эндокардите:

Поражение почек – от гломерулонефрита (ГН) до абсцесса почки (табл. 4) – считается классическим при ИЭ и нередко является первым клиническим проявлением заболевания.

Таблица 4. Варианты поражения почек при инфекционном эндокардите

Гломерулонефрит (диффузный, очаговый; мезангиокапиллярный, экстракапиллярный, фокально-сегментарный)
Тубулоинтерстициальный нефрит
Тромбоэмболия почечных артерий
Микотическая аневризма почечных артерий
Инфаркт почки
Абсцесс почки
Вторичный амилоидоз

В «доантибиотическую эру» ГН встречался часто, почти в 75% случаев ИЭ, являясь нередко непосредственной причиной смерти больных. Во второй половине прошлого века отмечена тенденция к уменьшению частоты ГН, которую большинство авторов оценивает как 24 – 48% случаев (11), чаще при длительном течении заболевания.

Проявления почечной патологии практически однотипны: протеинурия, гематурия, нефритический синдром, нефротический синдром и артериальная гипертензия. Наиболее часто патология почек проявляется умеренным мочевым синдромом с широкой вариабельностью выраженности протеинурии, микрогематурии, цилиндрурии.

«Почечные маски» – нефритический и нефротический синдромы, макрогематурия, азотемия в дебюте заболевания наблюдаются редко (в 4 – 5% случаев ИЭ по данным Чипигиной Н.С., 2003), но могут затруднять диагностику ИЭ, так как ошибочно расцениваются как проявления хронического ГН, хронического пиелонефрита, геморрагической лихорадки с почечным синдромом.

Многие авторы, подчеркивая иммунные механизмы развития ГН при ИЭ, обращают внимание на частое сочетание диффузного ГН с геморрагическим васкулитом (у 32% больных, по наблюдениям В.Т. Комарова и соавт.), высоким уровнем циркулирующих иммунных комплексов, снижением активности С3-компонента комплемента, наличием ревматоидного фактора и криопреципитинов.

Течение нефрита при подостром ИЭ обычно благоприятное: лабораторные показатели подвергаются обратному развитию на фоне эффективной антибактериальной терапии и оперативного лечения. Азотемия, как результат ГН, может прогрессировать или сохраняться в начале лечения, но обычно регрессирует при продолжительном назначении эффективных антибиотиков.

В редких случаях, несмотря на эффективное лечение ИЭ антибиотиками, азотемия нарастает и может наступить смерть от быстропрогрессирующей почечной недостаточности (которая почти всегда обусловлена формированием экстракапиллярных сращений в большей части клубочков).

Экстракапиллярный пролиферативный ГН является основной причиной развития тяжелой почечной недостаточности и может стать необратимым даже при излечении клапанной инфекции. В отличие от других вариантов ГН, полностью обратимых при адекватной антибактериальной терапии ИЭ, прогноз чаще неблагоприятный.

Существуют единичные описания случаев разрешения экстракапиллярного ГН, морфологически подтвержденного биопсией почки, при лечении антибиотиками и последующем протезировании клапанов сердца, успешного применения глюкокортикостероидов, цитостатиков или плазмафереза.

В этой связи можно согласиться с целесообразностью назначения терапии ГКС, хотя она в целом не рекомендуется, если нарушение функции почек не проходит в течение 2 – 3 недель при адекватной антибактериальной терапии, особенно при большой длительности заболевания; более широкое применение кортикостероидов, цитостатиков и дезагрегантов при ГН у больных ИЭ недостаточно оправдано.

Почечная недостаточность при ИЭ обычно возникает вследствие иммунокомплексного диффузного ГН, реже относится к проявлениям нарушенной гемодинамики или токсичности, связанной с антибиотикотерапией (интерстициальный нефрит или повреждение, индуцированное аминогликозидами).

Риск почечной недостаточности выше у пожилых больных, при артериальной гипертензии в анамнезе, тромбоцитопении, стафилококковом ИЭ, ИЭ на искусственных клапанах; возраст и степень тромбоцитопении независимо связаны с повышенным риском развития почечной недостаточности. По данным S. Mouli и соавт.

, почечная недостаточность занимает второе по частоте место среди осложнений ИЭ после сердечной недостаточности. В большинстве исследований, анализирующих исходы ИЭ, почечная недостаточность рассматривается как один из предикторов неблагоприятного исхода и внутрибольничной летальности.

Наиболее высокая летальность от почечной недостаточности отмечается у больных с септическим синдромом или после сердечно-сосудистой хирургии.

Вторичный амилоидоз почек – редкое осложнение современного ИЭ – следует подозревать у больных с длительно текущим ИЭ с выраженной протеинурией, ухудшением функции почек, особенно в случаях увеличения размеров почек, для диагностики рекомендуется биопсия почек.

У больных ИЭ также могут наблюдаться лекарственные нефропатии, вызванные антибиотикотерапией, особенно аминогликозидами. Антибактериальная терапия при ИЭ с поражением почек предполагает исключение нефротоксических антибиотиков, а при почечной недостаточности – уменьшение доз и кратности их введения.

При ИЭ довольно часто наблюдаются эмболии почечных сосудов с развитием инфарктов почек, микотических аневризм почечных артерий, абсцессов почек.

Внезапные односторонние боли в пояснице и животе, макрогематурия, болезненность при поколачивании по пояснице становятся нередко причиной ошибочного диагноза почечной колики или пиелонефрита при наличии лихорадки.

Ультразвуковое исследование и компьютерная томография почек выявляют инфаркты почек. По наблюдениям В.Е. Комарова и соавт., тромбоэмболии почечных артерий являлись неблагоприятным прогностическим фактором и в 95% случаев сочетались с другими эмболиями.

Необычно высокая частота поражений почек за счет тромбоэмболий наблюдалась у инъекционных наркоманов с ИЭ клапанов левых камер сердца. Септический эмболический корковый инфаркт почки может осложниться почечным кровотечением и ретроперитонеальной гематомой.

Поражение почек в настоящее время не является главной причиной смертности больных ИЭ, на имеет неблагоприятное прогностическое значение. Причиной уменьшения частоты поражения почек следует считать раннее антибактериальное лечение и сокращение вследствие этого длительности заболевания.

Поражение кожи при ИЭ

Характерный в прошлом при sepsis lenta цвет кожи «кофе с молоком» встречается исключительно редко, лишь в запущенных случаях ИЭ.

Васкулит переферических артерий, проявляется петехиальной мелкоточечной геморрагической сыпью, локализованной преимущественно на голенях, предплечьях и боковых поверхностях туловища, узелковые плотные болезненные гиперемированные образования в подкожной клетчатке пальцев кистей или на тенаре ладоней (узелки Ослера), мелкие эритематозные высыпания на ладонях и подошвах (повреждения Джейнуэя), несмотря на их редкую встречаемость (от 5 до 25% по данным Б.С. Белова, 2000 г), по-прежнему сохраняют свою диагностическую значимость и входят в состав малых клинических критериев. Узелки Ослера, обусловлены микрососудистыми септическими эмболами, что доказано результатами биопсии и микробиологическими исследованиями аспирата из узелков у больных стафилококковым ИЭ. Они характерны только для левостороннего ИЭ и уже не рассматриваются как патогномоничные признаки эндокардита, так как встречаются и при других инфекциях. Крупная геморрагическая сыпь и кровоизлияния в кожу пальцев рук и стоп с некрозом характерны для острого стафилококкового ИЭ.

Поражения глаза при ИЭ

Типично включают точечные конъюнктивальные кровоизлияния в переходной складке (пятна Лукина), пятна Рота – ретинальные кровоизлияния, выявляющиеся при фундоскопии. К глазным осложнениям относятся казуистические случаи острой макулярной нейроретинопатии – ишемические повреждения пигментного эпителия сетчатки, метастатический абсцесс радужки глаза, эндогенный эндофтальмит.

Костно-мышечные проявления при ИЭ

Симптомы поражения костно-мышечной системы наблюдаются по раозным данным у 15 – 63% больных.

Частота артритов (артралгий) и миалгий указывает на необходимость рассматривать их как один из возможных внесердечных симптомов ИЭ, который (обобенно в совокупности с другими серозитами и поражением почек) может затруднять диагностику эндокардита, главным образом, дифференциацию с системной красной волчанкой. Артралгии и реже встречающиеся моно- и олигоартриты (преимущественно голеностопных и коленных суставов), единичные случаи сакроилеита, миалгии являются преимущественно иммунными проявлениями заболевания. Артралгии быстро проходят на фоне адекватной антибактериальной терапии ИЭ и не требуют, как правило, дополнительного лечения, в том числе ГКС. В некоторых случаях боли в мышцах, пояснице могут быть обусловлены тромбоэмболиями периферических артерий, почечной артерии, селезеночной артерии.

Тромбогеморрагические осложнения ИЭ

К тромбогемморагическим осложнениям относят как инфаркты и кровоизлияния во внутренние органы, так и различные «периферические» симптомы – геморрагические проявления на коже и слизистых. На частоту тромбоэмболических осложнений оказывают влияние три группы факторов: этиология ИЭ, локализация инфекционного очага на клапанах сердца, размеры вегетаций.

Чаще всего тромбоэмболии наблюдаются при стафилококковом ИЭ. Несомненно, уменьшение частоты тромбоэмболических осложнений под влиянием эффективной антибактериальной терапии, хотя они могут возникать и спустя месяцы после достижения клинико-бактериологической ремиссии. Эмболии до начала антибактериальной терапии – фактор риска для новых эмболий.

Увеличение размера вегетаций, несмотря на антибактериальную терапию, также может быть предиктором новых эмболий с развитием ишемических повреждений. Геморрагии же обусловлены разрывом микотических аневризм, развитием иммунокомплексного васкулита, а также вторичными кровоизлияниями в зону ишемического некроза.

Но нельзя полностью исключить первичное нарушение в системе гемостаза и реологии крови как причину тромбозов и геморрагий различной локализации, так как при ИЭ существует ряд патогенетических триггерных механизмов для активации системы гемостаза.

Ряд исследователей утверждают о формировании у больных подострым ИЭ претромботического состояния, в некоторых случаях вплоть до развития ДВС-синдрома.

Поражение нервной системы при ИЭ

Если анализировать структуру неврологических осложнений, опираясь на результаты многочисленных исследований, основную их часть составляют ишемические повреждения (до 90%), меньшую – кровоизлияния различного характера (10 – 20%). Нередко наблюдаются случаи сочетанного (ишемического и геморрагического) повреждения головного мозга.

Смертность в этой группе больных подострым ИЭ достоверно выше, чем в группе больных, не имеющих неврологических осложнений.

Наиболее важным диагностическим признаком считается выявление при компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии головного мозга множественных очагов (более 3) небольших размеров, располагающихся на границе белого и серого вещества. МРТ обладает большей чувствительностью при выявлении поражения в головном мозге, чем КТ.

Многоочаговость позволяет заподозрить эмбологенный характер поражения вещества головного мозга и требует проведения целенаправленного ЭхоКГ-исследования сердца для выявления источника эмболии. Часть геморрагических очагов трансформируется в абсцессы.

К редким нетипичным осложнениям относятся гнойный менингит, субарахноидальные кровоизлияния, поражения периферической нервной системы. Антибактериальная терапия больных с неврологическими осложнениями имеет некоторые особенности: поражение нервной системы в поздние сроки заболевания или возникновение гнойного менингита требуют проведения более длительного курса антибактериальной терапии.

Клиническая картина острого ИЭ.

Характеризуется острым началом, тяжелым и зачастую скоротечным течением. Пациент, как правило может указать не только число, но нередко и час внезапного развития первого потрясающего озноба с последующей профузной потливостью или возникновения высокой температуры.

Постоянная лихорадка регистрируется у всех больных, причем у каждых 3 из 4-х больных она выше 39 0С (10). ОИЭ протекает с ярко выраженной клинической картиной серсиса, выраженной интоксикацией, нередко с артериальной гипотонией.

У каждого четвертого больного выявляют клинические признаки ДВС-синдрома: геморрагические кровоизлияния на коже и слизистых оболочках, во внутренних органах, вплоть до желудочно-кишечных кровотечений. Геморрагические некрозы кожи обычно на кистях и стопах являются типичным признаком сепсиса и эндокардита, вызванного золотистым стафилококком.

Частота возникновения инфарктов и эмболий реже, чем при ПИЭ, вследствие скоротечности процесса. Эмболии при ОИЭ, вызванном золотистым стафилококком, развиваются рано, уже на первой неделе появления лихорадки. Высоковирулентные возбудители, попадая с микро- и макроэмболами в различные органы и ткани, вызывают в этих местах развитие гнойного воспаления.

Отличительной особенностью ОИЭ является частое формирование абсцессов в различных органах и тканях. При ОИЭ чаще, чем при ПИЭ, формируются абсцессы миокарда, преимущественно в области фиброзного кольца, которые, вскрываясь в просвет полости сердца или аорты, ведут к образованию свищевых ходов.

Если абсцессы фиброзного кольца являются показанием к хирургическому лечению, то другие несанированные гнойные очаги являются противопоказанием к протезированию клапанов сердца, так как способствуют инфицированию искусственного клапана и развитию протезного эндокардита.

Изменения периферической крови характеризуются выраженным нейтрофильным лейкоцитозом с палочкоядерным сдвигом (20 – 30%), анемией со снижением числа эритроцитов менее 3*10/л у подавляющего большинства больных.

В начале лихорадочного периода шумы над сердцем могут отсутствовать в связи с тем, что высоковирулентные возбудители ОИЭ поражают преимущественно клапаны здорового сердца. До формирования порока сердца упорная лихорадка позволяет предполагать сепсис или какое-то другое инфекционное либо соматическое заболевание.

Единственным абсолютным клиническим симптомом, свидетельствующим о поражении эндокарда и о наличии эндокардита, является появление диастолического и/или систолического шума формирующегося порока сердца.

Выслушивание протодиастолического шума аортальной недостаточности над аортой и/или по левому краю грудины у лихорадящего больного является веским основанием для диагностики ИЭ. Систолический шум на верхушке сердца обладает меньшей специфичностью, и этому симптому обычно уделяется меньше внимания.

Этот шум может быть обусловлен различными состояниями: анемией, ишемической дисфункцией, миокардитом и др. Тем не менее, появление систолического шума на верхушке сердца у лихорадящего больного требует в обязательном порядке проведения исследований по исключению возможности ИЭ. Систолический шум над мечевидным отростком при поражении трикуспидального клапана обычно слабой интенсивности из-за малого градиента давления между правыми предсердием и желудочком. Он усиливается при задержке дыхания на высоте вдоха (положительная проба Риверо-Корвало). На начальном этапе болезни шум трикуспидальной недостаточности не выслушивается у каждого 2 – 3 больного. Очень важно наблюдение за динамикой шума, усиление и большая продолжительность которого указывают на увеличение степени деструкции клапана, на активный процесс в нем (6).

Аускультативная симптоматика порока при ОИЭ появляется рано, через 1 – 2 недели повышения температуры тела при стафилококковой этиологии процесса. Высоковирулентные возбудители быстро разрушают тонкие створки неизмененного клапана, перфорируя их, а затем приводя к разрыву, отрыву створки или полному ее разрушению.

Инфекционный процесс быстро переходит на прилежащие к клапану ткани с формированием абсцессов клапанного кольца, а в последующем – фистул между камерами сердца. Остро возникшая клапанная регургитация крови приводит к дополнительной объемной перегрузке. При ревматизме и подостром ИЭ формирование порока происходит более медленно.

За это время включаются компенсаторные механизмы гипертрофии и дилатации, вследствие чего длительно сохраняется компенсация кровообращения.

Наиболее тяжело переносится при ОИЭ остро развившаяся недостаточность аортального или митрального клапана, сопровождающаяся быстро нарастающей объемной перегрузкой левых камер сердца, не способных приспособиться к новым условиям функционирования: компенсаторные гипертрофия левого желудочка и его дилатация не успевают развиться.

Происходит резкое повышение давления в левых камерах сердца, приводящее к легочной гипертензии, легочному застою. Одновременно развивается системная гипоперфузия, связанная с уменьшением эффективности сердечного выброса. Без срочного хирургического вмешательства острая аортальная или митральная недостаточность приводят к развитию острой СН и отеку легких.

Диагностика ИЭ

В современной мировой клинической практике для диагностики ИЭ применяют критерии, разработанные научно-исследовательской группой Duke Endocarditis Servise из Даремского университета (США).

Критерий

Источник: https://zodorov.ru/infekcionnij-endokardit-ie.html?page=2

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector