Нарушение ритма и проводимости сердца: симптомы и дигностика

Возникшее препятствие к передаче импульса в любом участке миокарда носит название нарушения проводимости сердца. В медицине более принят термин «блокада». Свойство сердечной мышцы не только образовывать возбуждение в виде импульса в определенном участке, но и распространять его во все отделы органа обеспечивает синхронную работу этого сложного механизма, правильный ритм сокращений.

Причиной изменений может быть как временное тормозящее влияние некоторых факторов, так и серьезная патология сердца. Поэтому различают функциональные и органические нарушения. В зависимости от продолжительности интервала поражения блокада может носить временный или постоянный характер. А по величине возбуждения сердечной мышцы в конечных отделах системы судят о частичном или полном блоке.

Как устроена и работает проводящая система в сердце?

Гистологическое строение и структура клеток, обеспечивающих проводимость, позволяет выделить их в особый тип, указывающий на сродство к миокардиальным элементам и нервной системе. Транспортные волокна состоят из интенсивно иннервированных кардиомиоцитов с уменьшенным количеством миофибрилл.

Нарушение ритма и проводимости сердца: симптомы и дигностика Передача возбуждения от одной клетки к другой обеспечивается электрофизиологическим механизмом

Вся система подразделяется на 2 части:

  • синусно-предсердную (синоатриальную);
  • предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную).

Синоатриальный отдел включает:

  • синусовый узел (узел Киса-Фляка) — расположен в правом предсердии рядом с устьем полой вены, поэтому еще именуется синоатриальным или пейсмекером, поскольку именно в нем зарождается нормальный импульс для обеспечения правильного ритмичного сокращения всех камер сердца;
  • три межузловых пучка для быстрого соединения синусового узла с предсердно-желудочковым;
  • межпредсердный тракт, связывающий главный узел с левым предсердием.

Транспорт информации между узлами проходит по пучкам:

  • Бахмана — к левому предсердию;
  • Венкебаха — к атриовентрикулярному узлу по ветке средней длины;
  • Торелла — в том же направлении, но более длинным путем по задней поверхности.

До настоящего времени остаются споры между кардиологами о роли этих трактов в системе проводимости. Показано наличие дополнительных путей. Часть ученых считает, что они вместе с пучком Торелла являются запасными и подключаются только в экстренных случаях.

С узлом контактирует как симпатическая, так и парасимпатическая нервная система.

Нарушение ритма и проводимости сердца: симптомы и дигностика Максимальное влияние оказывает парасимпатическая нервная система через блуждающий нерв на синусовый и атриовентрикулярный узлы

К атриовентрикулярной части относятся следующие элементы.

Предсердно-желудочковый узел (Ашофа–Тавара) — залегает в нижней части межпредсердной перегородки. По строению отличается от синусового:

  • меньшим содержанием пейсмекерных клеток, обеспечивающих возбудимость, и большим — транспортных;
  • разделяется коллагеновыми слоями на продольные структуры (α медленный и β быстрый каналы), они являются анатомической основой диссоциации проводимости, создают условия для проведения импульса в обоих направлениях, их называют антероградным и ретроградным;
  • структура создает возможность для возникновения пароксизмов узловой тахикардии;
  • имеет в основном окончания парасимпатических нервных волокон, через которые участвует в процессе замедления ритма сердца.
  • Пучок Гиса, состоящий из общего ствола и трех ветвей (левая дополнительно делится на заднюю и переднюю), получают иннервацию из парасимпатических узлов.
  • Волокна Пуркинье — непосредственно вступают в контакт с кардиомиоцитами и передают возбуждение с требованием сокращаться, не имеют связи с нервными окончаниями.
  • Скорость импульса в стволе пучка Гиса около 1,5 м/с, в межжелудочковой зоне разветвления ножек пучка Гиса повышается до 4 м/с, в конечных волокнах Пуркинье значительно снижается и доходит до 1 м/с.

Проходя в миокарде предсердий и желудочков возбуждение снижает скорость до 0,8 и 0,4 м/с. Столь малый показатель распространения в предсердно-желудочковом узле обеспечивает физиологическую защиту от попадания большого количества импульсов и снижает условия для желудочковых аритмий.

Типы нарушенной проводимости

В зависимости от возникших физиологических условий выделяют типы нарушения импульсной проводимости:

  • создание препятствия в зоне между нормальной тканью миокарда и измененным участком;
  • сохранение распространения при замедленной скорости в зоне патологии;
  • вовлечение импульса в зону поражения с последующей блокадой;
  • возможность прохождения только в одном направлении, прерывание обратного потока.

Одной из патологий ритма вследсвие последнего варианта является пароксизмальная тахикардия, при которой импульсы проходят только из желудочков в предсердия по дополнительному пучку Кента.

Нарушение ритма и проводимости сердца: симптомы и дигностика Нарушенная и расширенная форма желудочкового комплекса указывает на экстрасистолию или измененную проводимость

От чего зависит нормальная проводимость?

Исследования показали, что для появления проявления блокады в проводящей системе сердца достаточно поражения 1 мм предсердно-желудочкового сообщения. Нормальное распространение возбуждения зависит от:

  • содержания в крови парасимпатического и симпатического медиаторов нервной системы (ацетилхолин замедляет проводимость во всех отделах, норадреналин — ускоряет);
  • ишемии зоны миокарда, по которой проходят проводящие пути, она вызывает прямой блок или опосредованный через изменение кислотно-щелочного баланса в пораженном участке (создает локальную зону ацидоза) сердца;
  • уровня гормонов надпочечников (глюкокортикоидов, катехоламинов);
  • концентрации калия в крови (при гиперкалиемии проведение замедляется, гипокалиемия ускоряет скорость прохождения импульса по вне- и внутрижелудочковым путям.

Что может вызвать нарушение проводимости?

Причинами нарушения проводимости могут быть:

  • общие заболевания, сопровождающиеся изменением метаболизма (эндокринная патология, системные коллагенозы);
  • локальные повреждения проводящей системы зонами ишемии, воспаления, кардиосклероза, растяжения миокарда при гипертрофии отдельных участков.

Нарушение ритма и проводимости сердца: симптомы и дигностика После рубцевания зоны некроза постепенно заменяются миофибриллы и проводящие клетки на участки кардиосклероза

Воспалительная реакция (миокардит) чаще всего встречается при:

  • острых инфекционных заболеваниях вирусной и бактериальной природы (грипп, ОРВИ, дифтерия у детей, ревматические атаки после перенесенных ангин);
  • аутоаллергических процессах на фоне васкулитов с вовлечением коронарных сосудов;
  • продуктивном гранулематозном воспалении.

Зона ишемии, вызванная недостаточным кровоснабжением проводящих волокон, зависит от тромбообразования как в правой, так и ветвях левой венечной артерий. Иногда по виду внутрижелудочковой блокады судят о возможной локализации инфаркта.

Патология наблюдается при остром инфаркте, хронической коронарной недостаточности.

Пороки сердца вызывают деформацию камер сердца, перерастяжение и гипертрофию. Поэтому нередким является нарушение проводимости у детей с врожденными изменениями строения камер и клапанного аппарата.

Развитие гипертрофии левого желудочка при гипертензии, кардиомиопатии также приводит к прерыванию желудочковых путей распространения импульса. В данных случаях степень блокады указывает на тяжесть поражения.

Классификация блокад

Также вы можете почитать:Нарушение ритма и проводимости сердца: симптомы и дигностикаНарушение сердечного ритма и проводимости

Нарушенную проводимость или блокады удобнее всего классифицировать по локализации очага поражения сердца. Поэтому их делят на:

  • синоаурикулярную — в синусовом узле-пейсмекере;
  • внутрипредсердную;
  • предсердножелудочковую (атриовентрикулярную);
  • внутрижелудочковую на уровне нарушений в ножках пучка Гиса.

Каждый вид делится на степени и типы в зависимости от картины ЭКГ. Клинические симптомы здесь имеют малое значение, поскольку нарушенную проводимость пациенты могут вовсе не чувствовать. Она проявляется как свидетельство поражения участка сердечной мышцы.

В клинической практике наиболее распространены атриовентрикулярная и внутрижелудочковая разновидности блокад.

Какие симптомы могут указывать на нарушенную проводимость?

При синоаурикулярной блокаде происходит выпадение целого сердечного сокращения. После чего следует пауза. Пациенты иногда ощущают:

  • «замирание» или кратковременную остановку сердца;
  • резкий усиленный «удар».

Подобные изолированные симптомы редко приводят к врачу. Чаще выявляются после перенесенной инфекции при целевом расспросе. Проведение ЭКГ-исследования позволяет подтвердить осложняющий фактор заболевания, заподозрить миокардит.

Для пациента, принимающего препараты наперстянки, картина ЭКГ говорит о начале негативного воздействия передозировки и срочной необходимости отмены препарата.

Синоаурикулярный блок может возникать ночью, тогда следует думать об участии повышенного тонуса блуждающего нерва. Такой же механизм действует на сердце при травме глаз (удар), сдавлении сонных артерий.

Внутрипредсердное нарушение проводимости наблюдается при митральном стенозе с гипертрофией правого предсердия.

Атриовентрикулярная блокада редко возникает как случайное явление. При обнаружении характерных признаков на ЭКГ пациента следует внимательно обследовать, поскольку участки неполного нарушения проводимости со временем переходят в полное разграничение сокращений предсердий и желудочков.

Это может без лечения вызвать серьезные последствия, выражающиеся в уменьшении кровоснабжения внутренних органов и головного мозга.

Нарушение ритма и проводимости сердца: симптомы и дигностика Для атриовентрикулярного вида характерно наличие глубокого и распространенного очага поражения

Часто сопутствует:

  • миокардиту постинфекционному или септическому;
  • рубцовым изменениям миокарда при диффузном кардиосклерозе, инфаркте миокарда;
  • выраженному атеросклеротическому поражению коронарных сосудов.

Различают 3 степени подобных нарушений. Если после лечения изменения на ЭКГ исчезают, то можно ретроспективно говорить о неполном повреждении проводящих путей или первой степени и их восстановлении.

Вторая и третья степени отличаются упорством и постоянством. Длительная патология приводит к прерыванию связей между предсердиями и желудочками. Клинические проявления зависят от частоты самостоятельных желудочковых сокращений.

Если частота ударов сердца находится в пределах 40–50 в минуту, у пациентов появляется головокружение, возможны кратковременные обмороки.

Крайней степенью нарушения атриовентрикулярной проводимости считается развитие синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса. При этом частота желудочковых систол уменьшается до 25–20 в минуту. Состояние может быть опасным для жизни, поскольку вызывает гипоксию клеток мозга.

Клиника синдрома

Чаще перед началом приступа пациенты испытывают продромальные симптомы:

  • отмечают беспокойство, волнение;
  • нарастание головокружения;
  • шум в голове;
  • появляется онемение рук и ног.

Эти признаки еще называют легкой формой, если дальнейшее развитие симптоматики приостанавливается.

Далее происходит утяжеление проявлений:

  • потеря сознания;
  • возможно внезапное падение идущего человека;
  • изменяется цвет кожи лица — от покраснения до бледности с синюшным оттенком;
  • дыхательные движения становятся редкими и глубокими;
  • отмечается расширение зрачков;
  • на руках и сонных артериях невозможно определить пульсацию.

Тяжелое течение отличается появлением:

  • судорог в виде подергивания лицевых мимических мышц или резких сокращений конечностей, мышц на спине;
  • непроизвольного отхождения мочи и кала.

Нарушение ритма и проводимости сердца: симптомы и дигностика Приступами с описанной клиникой страдают до 60% пациентов при полной атриовентрикулярной блокаде

Частота их появления значительно варьируется у разных больных, зависит от эффективности лечения.

Особенности внутрижелудочковых нарушений проводимости

Внутрижелудочковые изменения проводимости подразделяются на:

  • монофасцикулярные (единичной ножки пучка Гиса) — в зависимости от конкретной локализации правой ножки, левой передней или задней веток;
  • бифасцикулярные (двух ветвей) — общего левого ствола, сочетания правой ножки с одной из левых веток;
  • трифасцикулярную — блокируются 2 левых ветви и правая;
  • аборизационную — касается обширных конечных вервей волокон Пуркинье, расценивается как неблагоприятная в прогнозе поражения миокарда;
  • очаговую или локальную — характеризуется ограниченным проявлением в единичных ЭКГ-отведениях, не распространяется на все, форма желудочкового комплекса не похожа на другие виды блокад.

По частоте на первое место выходит поражение левой ножки и ее ветвей. Это соотносится с наиболее распространенной ишемией левой коронарной артерии. Выявляется у пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом.

Лечебные меры

Для назначения лечения блокад необходимо определить их главную причину. Чтобы отдифференцировать органические поражения от повышенного влияния блуждающего нерва, в нетяжелых случаях проводят атропиновую пробу.

Подкожное введение небольшой дозы Атропина позволяет снять действие парасимпатической нервной системы. Если при контроле отмечается восстановление ЭКГ-картины, то пациенту рекомендуют непостоянно пользоваться препаратами на основе красавки (свечи в прямую кишку, капли Зеленина внутрь, Белласпон или Беллатаминал в таблетках).

Выявление миокардита, последствий метаболических изменений, гормональных сбоев, ишемии, гипертрофии позволяет использовать терапию по патогенетическому принципу:

  • противовоспалительные средства (антибиотики, кортикостероиды, цитостатики);
  • ощелачивающие средства;
  • β-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов;
  • антиагреганты и тромболитики;
  • средства для снижения артериального давления;
  • оперативное устранение порока сердца.

Нарушение ритма и проводимости сердца: симптомы и дигностика Теофедрин — аналог эфедрина, противопоказан при гипертензии

При возникновении классического приступа Морганьи-Эдемса-Стокса пациент нуждается в неотложной помощи, поскольку под угрозой мозговое кровообращение. В любом месте обнаружения нет времени рассуждать о причинах. Взрослый человек в состоянии:

  • уложить больного на жесткую поверхность;
  • нанести интенсивный удар кулаком по грудине;
  • начать проведение мероприятий сердечно-легочной реанимации в максимально доступном объеме (только массаж сердца или в сочетании с искусственным дыханием);
  • попросить окружающих вызвать «Скорую помощь».
  1. Врачи в подобных случаях быстро прослушивают сердце, чтобы убедиться в слабых редких ударах, измеряют артериальное давление.
  2. На фоне продолжения непрямого массажа и дыхания через мешок Амбу внутривенно вводятся стимулирующие сердечную деятельность средства (раствор Адреналина, Эфедрина).
  3. Амбулаторно больным рекомендуют принимать поддерживающую дозировку Изадрина, Алупента.
  4. В случае частых приступов рассматривается вопрос о показаниях к установке кардиостимулятора.

Выявление нарушения проводимости у человека с острым или хроническим заболеванием рассматривается как осложнение. Этот признак требует пересмотра и продолжения лечения более длительный срок. Не менее важно контролировать временный вид блокад. Особенно если их причина остается неясной. Пациенту следует проходить ЭКГ-исследование не реже двух раз в год.

Читайте также:  Поствакцинальные энцефалиты: причины, симптомы, диагностика, лечение

Источник: https://icvtormet.ru/bolezni/narushenie-ritma-provodimosti-serdca

Нарушение ритма и проводимости: симптомы, диагностика, лечение

Нарушение ритма и проводимости сердца: симптомы и дигностика

  • Дополнительное образование:
  • «Кардиология»
  • ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии
  • Контакты: scherbakova@cardioplanet.ru

Работа сердца определяет состояние всего организма. Бесперебойное и полноценное снабжение каждой его клеточки кислородом и питательными веществами зависит от того, насколько ритмично работает наш внутренний «насос». В силу разных причин в работе органа наступает сбой. Нарушение ритма и проводимости отрицательно сказывается на гемодинамике. Страдают все органы и системы, и в первую очередь — головной мозг.

Проводящая система сердца

За ритмичное сердцебиение отвечает проводящая система сердца. Оно обладает автоматизмом, которое обеспечивает главный водитель ритма — синусовый узел.

Его клетки (пейсмейкеры) продуцируют электрические импульсы, расходящиеся по сильно иннервированным клеткам миокарда — миоцитам — по направлению к атриовентрикулярному узлу, находящемуся между правым предсердием и желудочком.

Далее импульс распространяется на все отделы сердца. Это свойство миокарда обеспечивает синхронную работу органа и ритмичность сокращений.

Проводящая система сердца состоит из двух отделов. Синоатриальный (синусо-предсердный) состоит из синусового узла, генерирующего возбуждение, трех проводящих пучков и тракта, связывающего узел с левым предсердием.

 Атриовентрикулярный (предсердно-желудочковый) включает одноименный узел, являющийся водителем ритма второго порядка, пучок Гиса, распространяющий импульс к желудочкам и волокон Пуркинье, передающих возбуждение и информацию о необходимости сокращаться мышечным клеткам желудочков.

Нарушение ритма и проводимости сердца: симптомы и дигностика

Нормальная проводимость зависит от состояния миокарда, баланса в крови веществ-медиаторов симпатического и парасимпатического отдела ВНС, уровня гормонов, вырабатываемых надпочечниками и концентрации в крови калия.

Синусовый узел посылает от 60 до 90 импульсов в минуту — это и есть нормальный ритм сердца. Его замедление или ускорение называется аритмией. Слаженная работа всех систем заставляет сердце реагировать на сиюминутные потребности организма.

При физической или эмоциональной нагрузке его потребность в кислороде возрастает, и сердце начинает биться чаще (тахикардия), перегоняя больший объем крови в единицу времени. Снижение этой потребности, например, во время сна вызывает замедление сердцебиения (брадикардию).

Такие изменения ритма называются физиологическими и считаются вариантом нормы.

Нарушения ритма

Любые отклонения от нормального сердцебиения называют аритмией. Она развивается в результате органических патологий сердца или как следствие или симптом других заболеваний. Виды аритмий:

  • синусовые аритмии (брадикардия и тахикардия);
  • экстрасистолия — появление лишнего удара между двумя очередными;
  • пароксизмальная тахикардия, объединяющая трепетание и фибрилляцию желудочков и предсердий и мерцательную аритмию.

Причины нарушения ритма

В основе органических аритмий лежит ишемическое или воспалительное поражение, а также морфологическое изменение мышечной ткани сердца, наступившее в результате:

  • пороков сердца;
  • кардиомиопатий;
  • ишемической болезни сердца;
  • тромбоэмболии легочной артерии;
  • перикардита;
  • гипертонии;
  • сердечной недостаточности.

Нарушение ритма и проводимости сердца: симптомы и дигностика

Функциональные аритмии, в свою очередь, делятся на несколько групп:

Группа аритмииПричины
Нейрогенные, развиваются в результате повышения тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы (ВНС) — стресс;
— умственное и физическое перенапряжение;
— злоупотребление кофе, алкоголем или курением;
— невроз;
— тиреотоксикоз;
— инфекции, сопровождающиеся лихорадочным состоянием;
— интоксикации;
— предменструальный синдром
Вагозависимые, когда активизируется парасимпатический отдел ВНС Заболевания, повышающие активность вагуса (блуждающего нерва)
Дисэлектролитные Нарушение электролитного баланса — избыто или нехватка калия, магния, натрия, кальция в миокарде и в крови
Механические Травмы грудной клетки, удар электрическим током
Идиопатические Неустановленные причины, наследственная предрасположенность

Аритмии связывают с нарушением автоматизма, возбудимости и проводимости сердечной мышцы.

Нарушение проводимости

Препятствие на проводящих путях вызывает нарушение проводимости или блокаду сердца.

Это происходит при изменении ткани миокарда на пути следования возбуждения, замедлении скорости проведения по патологически измененному участку, попадании импульса в пораженную зону с его последующей  блокадой.

В результате нарушается частота и сила сердечных сокращений, изменяется последовательность сокращения предсердий и желудочков.

В медицине различают два понятия — замедление проводимости и ее нарушение. Что это означает? Замедление — это возникающие эпизоды блокады 1 степени. Заключение «нарушение проводимости» дают при ЭКГ-признаках блокады 2 и 3 степени. По месту возникновения блокады бывают синоатриальные, внутрипредсердные и атриовентрикулярные.

При синоатриальной блокаде нарушается проведение импульса к предсердиям, и они возбуждаются с опозданием. Так случается и у здоровых людей, и у больных с органическим поражением миокарда. Замедление внутрипредсердного проведения импульса угрожает развитием мерцательной аритмии.

Атриовентрикулярная блокада 1 и 2 степени — это торможение передачи возбуждения от предсердий к желудочкам.

Тяжелая степень АВ-блокады полностью перекрывает передачу импульса желудочкам, и они начинают сокращаться независимо от предсердий.

При внутрижелудочковой блокаде частично нарушается или прекращается проводящая функция ножек пучка Гиса, передающих сигнал к правому или левому желудочку.

Нарушение ритма и проводимости сердца: симптомы и дигностика

Причины нарушения проводимости

Причины нарушения проводимости делят на несколько групп: кардиальные, внесердечные, лекарственные, идиопатические и электролитные. Кардиальные связаны с органическими изменениями в миокарде:

  • ишемия участков миокарда с дальнейшим рубцеванием ткани;
  • воспаления сердечной мышцы;
  • аутоиммунные повреждения тканей сердца;
  • хирургические вмешательства;
  • кардиомиопатии;
  • гипертония.

Внесердечные причины — это вегетососудистая дистония, заболевания органов дыхания (бронхиты, бронхиальная астма), анемии, эндокринные нарушения (сахарный диабет, болезни щитовидной железы и надпочечников).

К лекарственным причинам относят бесконтрольный прием диуретиков, сердечных гликозидов и антиаритмических препаратов. Причины идиопатического нарушения проводимости устанавливаются в процессе обследования.

Симптомы и признаки

Начальная степень аритмии или блокады редко проявляется симптомами, приводящими человека к врачу. Единичные сильные удары сердца или быстро проходящие перебои обычно воспринимаются как случайное явление. Симптомы, свидетельствующие о существенном нарушении проводимости и сердечного ритма:

  • частое ощущение перебоев, вызывающее дискомфорт в груди;
  • головокружение, свидетельствующее о снижении кровоснабжения мозга;
  • снижение ЧСС до 50 и менее ударов в минуту;
  • отеки ног, одышка, боль в груди — симптомы внутрипредсердной блокады, вызываемые причинным заболеванием;
  • АВ-блокада 3 степени может сопровождаться обмороками (синдром МАС), холодным потом, резкой слабостью, значительной брадикардией (менее 40 ударов).
  • нехватка воздуха, боль в сердце и учащение сердцебиения от 100 до 200 ударов сопровождают патологическую тахикардию;
  • хаотичное сердцебиение, дрожь, потливость, страх, учащенное мочеиспускание наблюдаются во время приступа мерцательной аритмии.

Нарушение ритма и проводимости сердца: симптомы и дигностика

Признаки подступающего приступа — изменения цвета лица (покраснение или появление синюшного оттенка), расширение зрачков, невозможность прощупать пульс на сонных артериях и на руках, редкое и глубокое дыхание. Идущий человек может внезапно упасть. В случае тяжелого течения появляются судороги, возможно непроизвольное мочеиспускание.

Диагностика

Диагностика проводимости сердца и нарушения ритма начинается со сбора анамнеза и проведения физикального осмотра. Жалобы пациента на симптомы, возникающие не в комплексе, а по отдельности, систематизируются врачом при целевом опросе пациента.

Физикальный осмотр обязательно включает измерение артериального давления, аускультацию, измерение пульса. Результаты осмотра могут только предположительно указывать на патологию.

Установить взаимосвязь между симптомами и ритмом помогает инструментальная диагностика:

Вид обследованияЧто показывает
ЭКГ обычная и в специальных отведениях — соотношение между частотой предсердных и желудочковых сокращений
— вид и локализацию аритмии
Суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГ динамику изменения аритмии в зависимости от повседневной выполняемой работы, приема лекарств, психической нагрузки
УЗИ сердца состояние и функциональность органа
ЧПЭКГ — скрытые нарушения ритма
— патологические очаги возбуждения
— дополнительные пути проведения импульса в сердечной мышце
Пробы с нагрузкой (велоэргометрия и другие) уточняет характер и возможную связь с коронарной патологией

Для уточнения характера аритмии используют фармакологические тесты. Генез проводимости сердца и нарушения ритма уточняют с помощью лабораторных анализов на содержание в крови электролитов, уровень гормонов щитовидной железы и катехоламинов.

Лечение

Лечение аритмий и блокад в начальных стадиях проводится в том случае, если присутствует тяжелая реакция пациента на их симптомы. При этом дифференцируются органические причины от влияния блуждающего нерва на проводимость и ритм сердца.

Для этого проводят атропиновую пробу. Если под действием препарата, снижающего активность парасимпатической НС, проводимость восстанавливается (смотрят по ЭКГ), то больному назначают прием препаратов на основе красавки (Белласпон, капли Зеленина).

В случае выявления органических изменений миокарда разного происхождения (воспалительных, ишемических и других), гормональных и метаболических сбоев подбор лекарств проводят по патогенетическому признаку, включая:

  • антибактериальные и противовоспалительные средства;
  • бета-адреноблокаторы;
  • блокаторы кальциевых каналов;
  • средства для рассасывания тромбов и снижения свертываемости крови;
  • гипотензивные препараты.

В дополнение к медикаментозному лечению прописывается щадящая диета и прием витаминов. В сложных случаях, когда восстановить проводимость консервативными методами лечения не удается, назначается хирургическое лечение. Оно также показано при злокачественном течении болезни. Для восстановления ритма и проводимости устанавливается кардиостимулятор.

Источник: https://CardioPlanet.ru/zabolevaniya/aritmiya/narushenie-ritma-i-provodimosti

Нарушение сердечного ритма и проводимости

Нарушения сердечного ритма и проводимости могут возникать из-за физиологических особенностей и сердечных патологий. Синусовая тахикардия, например, развивается при физических и эмоциональных нагрузках. Дыхательная брадиаритмия является нормой. Опасность представляют мерцания и трепетания предсердий. Обычно они развиваются на фоне болезней сердечно-сосудистой системы.

Как правило, нарушения сердечного ритма и проводимости возникают при:

  • ишемической болезни сердца;
  • пороках;
  • артериальной гипертонии;
  • кардиомиопатии.

К патологии могут привести и такие внесердечные заболевания, как:

  • лихорадка;
  • язва желудка;
  • гипертериоз;
  • опухоль надпочечников.

К факторам риска развития патологии относят:

  • курением и злоупотребление алкоголем;
  • ожирение;
  • сопутствующие заболевания (преимущественно эндокринной системы).

Нарушение ритма и проводимости сердца: симптомы и дигностика

Виды нарушений проводимости

Все патологии разделяются на две группы:

  1. Изменения ритма (аритмии). Такие патологии могут выражаться в виде мерцания предсердий, тахикардии, брадиаритмии, желудочковой тахикардии и др.

  1. Непосредственно блокады. Некоторые специалисты выделяют их в отдельную категорию патологий. Блокады делят на синоаурикулярную, внутрипредсердную, предсердножелудочковую и внутрижелудочковую.

Оба типа состояния одинаково опасны.

Симптомы патологии

Клиническая симптоматика проявляется по-разному. У одних пациентов патология диагностируется только во время ЭКГ, у других проявляются выраженные признаки нарушений.

Для патологий характерны:

  • замедления или учащения сердцебиения;
  • ощущение нехватки воздуха;
  • боли в груди;
  • общая слабость;
  • изменения артериального давления;
  • головокружения;
  • потеря сознания.

Любые патологии опасны тем, что при их возникновении нарушается циркуляция крови. В результате этого органы и ткани не получают необходимое количество кислорода и питательных веществ. Важно обращать внимание на каждый симптом и рассказывать о нем своему лечащему врачу. Это позволит ему точно определить имеющееся у вас заболевание и приступить к адекватному лечению в кратчайшие сроки.

Патология приводит к развитию нескольких осложнений. Это:

  1. Коллапс. Такое состояние характеризуется резким падением артериального давления, бледностью кожных покровов и слабостью.

  1. Аритмогенный шок. Возникает при резком снижении кровотока. Пациент теряет сознание, бледнеет, сердцебиение становится редким, а давление падает ниже 60 мм рт. ст.

  1. Ишемический инсульт. Такая патология возникает на фоне повышенного тромбообразования. Для инсульта характерны изменения речи, шаткость походки, парализация конечностей.

  1. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). Данная патология развивается при закупоривании тромбом легочной артерии и проявляется одышкой и удушьем, посинением лица, шеи и груди.

  1. Острый инфаркт миокарда. Патология развивается из-за того, что артерии не могут обеспечить нужный приток крови к сердцу. В результате в тканях возникает дефицит кислорода. На сердце формируется участок некроза. Проявляется инфаркт острой болью за грудиной.

  1. Асистолия (остановка сердца). Такое состояние развивается при мерцании желудочков, когда сосуды не получают нужного количества крови.

Все эти состояния могут привести к смерти больного.

Диагностика

Основой обследования при подозрении на патологию является ЭКГ. Во время исследования врач обнаруживает основные признаки того или иного состояния. Экстрасистолы проявляются измененными желудочковыми комплексами, пароксизм тахикардии – короткими интервалами между нами и др. Не пытайтесь самостоятельно интерпретировать результаты ЭКГ. Доверьте выполнение процедуры кардиологу.

ЭКГ – не единственное обследование, с помощью которого проводится диагностика патологии.

Также выполняются:

  1. Суточный мониторинг ЭКГ и артериального давления.

  1. Пробы с физическими нагрузками.

  1. Чрезпищеводное электрофизиологическое исследование.

Все методики диагностики направлены на обнаружение отклонений от нормального сердечного ритма и фиксирование частичных или полных блокад. Также пациент может быть направлен на обследование, позволяющее дать оценку проходимости различных сосудов.

Читайте также:  Хронический гепатит с - лечение

Лечение

Лечение патологий всегда проводится комплексно. Выбор в пользу той или иной методики определяется:

  • состоянием пациента;
  • его индивидуальными особенностями;
  • имеющимися сопутствующими болезнями.

При обнаружении ишемической болезни сердца пациенты получают:

  • препараты для разжижения крови;
  • нитроглицерин;
  • средства для снижения уровня холестерина.
  • При гипертонии назначаются препараты, снижающие артериальное давление.
  • При хронической недостаточности обязателен прием мочегонных средств и гликозидов.
  • При выявлении порока сердца может проводиться хирургическая коррекция.
  • Неотложная помощь пациентам заключается во введении препаратов, которые восстанавливают сердечный ритм.
  • Оперативные вмешательства

При выявлении точной причины патологии и неэффективности лекарственных препаратов врач может рекомендовать вам проведение операции. Как правило, она направлена на установку кардиостимулятора. Такое устройство не лечит заболевание, а позволяет эффективно купировать приступы и сокращает риски смерти.

Могут проводиться и другие операции. О них вам расскажет только ваш кардиолог. Хирургические вмешательства проводятся только в запущенных случаях, когда симптомы невозможно устранить другими путями.

В нашей клинике в Москве проводится комплексная терапия патологий сердечно-сосудистой системы. Опытные врачи могут обнаружить все признаки болезней, выявить факторы, способствующие их развитию и осложнениям.

Терапия всегда является адекватной и при этом проводится по оптимальной цене. Стоимость услуг указана на сайте. Также цены озвучат наши специалисты.

Точную стоимость терапии назовет врач после проведения обследования и выбора подходящих тактики и методов.

Профилактика

Профилактика патологий сердечно-сосудистой системы направлена на:

  • соблюдение режима сна и бодрствования;
  • устранение рисков стрессовых ситуаций;
  • изменение образа жизни с отказом от вредных привычек.

Полезными оказываются умеренные физические нагрузки (преимущественно водные процедуры). Для профилактики аритмии очень важно соблюдать диету. Питание исключает соленую, жирную и острую пищу, кофе и крепкий чай. Не стоит увлекаться жидкостью. Нужно выпивать 1-2 литра воды в сутки. Также важно обогатить рацион витаминами и микроэлементами.

При генетической предрасположенности к патологиям, наличии их в анамнезе очень важно регулярно посещать кардиолога и проходить полное обследование. Обязательно включать в программу такие исследования, как:

  • общий анализ крови;
  • ЭКГ;
  • ЭКГ под нагрузкой.

Обследование не займет у вас много времени, но позволит предупредить развитие патологии и возникновение осложнений.

Преимущества клиники

  1. Многопрофильность и командная работа врачей различных специализаций.

  1. Лояльная ценовая политика.

  1. Внимательное отношение ко всем пациентам.

  1. Возможности для проведения регулярных комплексных обследований.

  1. Наличие отработанных терапевтических методик и программ.

Обращайтесь! Мы гарантируем, что у нас вы не будете тратить деньги зря. Вы инвестируете их в свое здоровье!

Наш медицинский центр оказывает самый широкий спектр услуг. Вы всегда можете обратится к нам по вопросам лечения заболеваний в кардиологии. Мы готовы оказать вам услуги лечения нестабильной стенокардии и лечения нестенозирующего атеросклероза.

Источник: https://www.ksmed.ru/uslugi/kardiologiya/zabolevaniya/narusheniya-serdechnoj-provodimosti/

Нарушение ритма и проводимости сердца — симптомы, консультация, диагностика, лечение

Любые заболевания, касающиеся сердца и сосудов, всегда вызывают переживания. Ведь статистика показывает, что подавляющее большинство смертей связано с проблемами сердечно-сосудистой системы. Особую группу составляют недуги, связанные с нарушением ритма и проводимости сердца.

В эту группы входя болезни, нарушающие образование и проводимость сердечных импульсов. Так, замедленный синусовый ритм является распространенным заболеванием.

Суть в том, что синусовый узел перестает работать, а его обязанности принимает на себя центр, расположенный ниже. Нарушения ритма и проводимости включают и такую болезнь, как аритмия.

Она характеризуется расстройством электрического ритма.

Вообще, любые аритмии говорят о том, что с сердцем происходят негативные изменения, развиваются опасные заболевания. Но иногда аритмия присуща и здоровому сердцу. В любом случае нужна точная диагностика, базирующаяся на полноценном исследовании.

Причины возникновения

1. Ишемическая болезнь сердца. Данное заболевание характеризуется тем, что возникает желудочная аритмия. Она может привести к гибели сердечной мышцы. Поэтому при первых подозрениях на ИБС, стоит своевременно обратиться ко врачу. 2.

Кардиомиопатия характеризуется процессом, затрагивающим стенки предсердий и желудочков. Происходит их растяжение. Выброс, осуществляемый сердцем, теряет свою эффективность. 3. Заболевания, поражающие клапаны сердца, вызывают нарушения ритма.

Как видно, можно выделить основные причины, вызывающие нарушения сердечного ритма.

Лечение

Кардиология располагает теми средствами и методиками, что способны точно диагностировать любое заболевание. Даже малейшие отклонения от нормы должны быть выявлены. Далее следует лечение. Не стоит полагать, что все сводится к операциям.

Среди методов есть и консервативное лечение. Все определяется видом заболевания, степенью его запущенности. В расчет важно взять и наличие/отсутствие других заболеваний.

Если у вас ощущаются перебои в работе сердечной мышцы, учащается сердцебиение, то это признаки того, что ваш «мотор» нуждается в помощи. При сердечных заболеваниях часто наблюдается отечность, а также бледность кожи.

Эти симптомы должны послужить тревожным знаком, требующим незамедлительного лечения. Кардиолог поможет решить проблемы, выбрав самые эффективные и безопасные приемы и методики.

Лечение в отделении кардиологии предполагает комплекс мер, направленных на положительный результат. Здесь же предусмотрен курс реабилитации. Ведь после успешного лечения важно поддержать организм.

Отделение кардиологии располагает современным и высококлассным оборудованием. А каждый врач имеет высшую квалификационную категорию. Совокупность данных факторов позволяет говорить об успехе лечения. Кардиология располагает всеми возможностями для спасения жизней.

Не стоит бояться, ведь современный подход позволяет спасать людей.

Источник: https://ProfMedTur.ru/services/dlya-vzroslykh/kardiologiya/narushenie-ritma-i-provodimosti-serdtsa/

Заболевания сопровождающиеся нарушением сердечного ритма и проводимости

Нарушения проводимости сердца (блокады) — частая находка при электрокардиографическом (ЭКГ) исследовании. Чаще всего они никак не проявляются клинически, но некоторые блокады требуют имплантации (установки) постоянного электрокардиостимулятора (водителя ритма). 

Многие разновидности внутрисердечных блокад (например, неполная блокада правой ножки пучка Гиса) являются вариантом нормы.

Кардиологическое обследование при нарушениях проводимости сердца призвано не только определить вид блокады, но и установить, не служит ли она проявлением органического поражения сердца.

Кроме того, далеко не во всех случаях блокады надо лечить.

Главные показания к установке электрокардиостимулятора — обмороки и предобморочные состояния, но необходимо быть уверенным, что обмороки вызваны именно нарушениями проводимости сердца.

Проводящая система сердца

В общих чертах проводящая система сердца (система, ответственная за проведение электрических импульсов в сердце) устроена следующим образом. Импульсы генерируются синусовым узлом, расположенным в правом предсердии.

По внутрипредсердным путям проведения эти импульсы достигают атриовентрикулярного (АВ) узла, где происходит некоторая задержка импульсов: предсердия и желудочки должны сокращаться неодновременно. Затем импульс идет по ножкам пучка Гиса к клеткам (кардиомиоцитам) желудочков.

Пучок Гиса состоит из двух ножек — правой и левой. Левая ножка пучка Гиса состоит из двух ветвей — передней и задней.    

Основные методы диагностики нарушений проводимости сердца

1. ЭКГ (электрокардиограмма) 

Стандартная ЭКГ в 12 отведениях в покое позволяют выявить все основные виды нарушений проводимости сердца: синоатриальную и атриовентрикулярную блокады, блокады ножек пучка Гиса. Медикаментозные пробы в сочетании с ЭКГ в настоящее время почти не используют.

2. Холтеровский мониторинг (мониторирование) ЭКГ

Этот вид исследования позволяет записать ЭКГ на протяжении суток и более. Он позволяет установить, нет ли у пациента значимых пауз (остановок сердца). Значимыми считают паузы дольше 3 секунд. В случае, если значимых пауз нет, установка электрокардиостимулятора почти никогда не показана.

3. Электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ)

Это самый надежный, но сложный и дорогостоящий метод диагностики аритмий. Выполняется ЭФИ только в стационаре, и требует установки нескольких катетеров в вены рук и ног. Через эти катетеры в сердце проводят электроды и выполняют электрокардиостимуляцию — вызывают и устраняют аритмии, исследуют их параметры. 

Для обнаружения самых частых видов нарушений проводимости сердца существует более простая разновидность ЭФИ — чреспищеводное ЭФИ. При этом через рот или через нос в пищевод заводят тонкую проволоку (зонд-электрод) и через него стимулируют левое предсердие. Этот вид исследования выполняют амбулаторно.

В частности чреспищеводное ЭФИ позволяет определить, за какое время после прекращения стимуляции, восстанавливается функция синусового узла (то есть собственного водителя ритма) — это нужно для того, чтобы поставить диагноз синдрома слабости синусового узла, одного из самых распространенных видов нарушений проводимости у пожилых. 

Отдельные виды блокад

Атриовентрикулярная (АВ-) блокада

Различают АВ-блокады 1-й, 2-й и 3-й степеней. АВ-блокада 1-й степени никак клинически не проявляется, диагноз ставят по ЭКГ (когда интервал PQ на ЭКГ превышает 0,20 секунд). АВ-блокада 1-й степени нередко встречается в норме, например у спортсменов. При ней противопоказаны некоторые препараты, которые могут перевести ее в АВ-блокаду более высоких степеней.

При АВ-блокаде 2-й степени наблюдаются выпадения отдельных сокращений сердца. Различают два типа АВ-блокады 2-й степени, их называют Мобитц I и Мобитц II.

Блокада типа Мобитц I носит более доброкачественный характер, имплантация кардиостимулятора при ней почти никогда не показана.

АВ-блокада типа Мобитц II указывает на более серьезное поражение проводящей системы сердца, при ней иногда ставят кардиостимулятор из-за риска полной АВ-блокады.

АВ-блокада 3-й степени — это полная АВ-блокада. Импульсы от предсердий к желудочкам не проводятся, желудочки работают за счет того, что АВ-узел генерирует собственные импульсы, частота их, однако, ниже, чем та, которую способен создать синусовый узел, и ритм этот в целом менее надежен. Поэтому полная АВ-блокада, даже бессимптомная, нередко служит показанием для установки кардиостимулятора.

Блокады ножек пучка Гиса

Блокады ножек пучка Гиса тоже диагностируют по ЭКГ. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса — вариант нормы. Из всего разнообразия блокад ножек пучка Гиса особого внимания заслуживает только полная блокада левой ножки пучка Гиса.

Во-первых, она может указывать на перенесенный передний инфаркт миокарда, во-вторых, она сама по себе приводит к асинхронному (неодновременному) сокращению стенок левого желудочка и может привести к сердечной недостаточности.

В последние годы разработан особый вид электрокардиостимуляции, его называют бивентрикулярной (двухжелудочковой) электрокардиостимуляцией (см. ниже).

Синдром слабости синусового узла

Это заболевание проводящей системы сердца обычно встречается у пожилых людей.

Оно проявляется обмороками и предобморочными состояниями (нередко во время физической нагрузки), и так называемым синдромом тахи-бради: редкий пульс сменяется частым, когда у пациента возникает мерцательная аритмия.

При этом лечить саму мерцательную аритмию (фибрилляцию предсердий) трудно, поскольку большинство антиаритмических препаратов урежают ритм сердца. При синдроме слабости синусового узла показана имплантация электрокардиостимулятора.

Электрокардиостимуляторы

В настоящее время существует множество вариантов постоянной электрокардиостимуляции.

Общее у них одно: под кожу передней грудной стенки (обычно возле ключицы) имплантируют электрокардиостимулятор  — металлическую коробочку небольших размеров, провода от которой (электроды) — идут через вены к правым отделам сердца.

Эти провода улавливают собственную электрическую активность сердца (чтобы синхронизировать свою работу с ней) и передают в сердце импульсы. Современные электрокардиостимуляторы почти всегда стимулируют и предсердия, и желудочки.

Кроме того, они настроены таким образом, чтобы частота сердечных сокращений увеличивалась при нагрузке и уменьшалась в покое. Противопоказаний для электрокардиостимуляции в сущности нет: имплантация кардиостимулятора — это несложная и неопасная процедура, которую можно выполнять в любом возрасте.

Отдельный вид электрокардиостимуляции — так называемая бивентрикулярная стимуляция. Ее выполняют не по поводу собственно нарушений проводимости, а чтобы добиться синхронного сокращения всех стенок левого желудочка.

Поэтому установку бивентрикулярного стимулятора называют также ресинхронизационной терапией. Электроды от стимулятора идут к правому желудочку и к коронарному синусу (который непосредственно прилежит к левому желудочку).

Этот вид лечения сильно помогает некоторым больным с сердечной недостаточностью.

Некоторые электрокардиостимуляторы также обладают функцией дефибриллятора: они распознают угрожающие жизни аритмии и автоматически дают разряд, чтобы их устранить. 

Пациенты с электрокардиостимуляторами ведут обычный образ жизни. Им надо лишь избегать действия сильного магнитного поля. Так, больным с имплантированными кардиостимуляторами противопоказана магнитно-резонансная томография (МРТ). 

Время от времени пациентам с имплантированными кардиостимуляторами надо показываться специалистам: чтобы проверять исправность стимулятора (в частности, запас его аккумулятора), регулировать параметры стимуляции. 

Читайте также:  Очищающая диета : меню и рецепты

Источник: https://www.alfazdrav.ru/zabolevania/drugie-bolezni-kardiolog/zabolevaniya-soprovozhdayushchiesya-narusheniem-serdechnogo-ritma-i-provodimosti/

Глава 3. Нарушения сердечного ритма и проводимости

Нарушениями
сердечного ритма, или аритмиями, называют:

  • ЧСС > 100 или < 60 ударов в мин;
  • неправильный ритм любого происхождения;
  • любой несинусовый ритм;
  • нарушение проводимости импульса по различным участкам проводящей системы сердца.

Таким
образом, термин “нарушения
сердечного ритма” (“аритмии”)
объединяет
различные по механизму, клиническим
проявлениям и прогностическому
значению нарушения образования
и проведения электрического импульса.

Следует помнить, что аритмии не всегда
сопровождаются нарушением регулярности
ритма сердца; они могут протекать
и с правильным (регулярным) ритмом,
но при этом отражать изменение частоты
образования импульса, локализации
источника возбуждения или нарушение
его проведения.

Нарушения
ритма сердца — один из наиболее
распространенных клинических синдромов,
который выявляется не только при
органических заболеваниях сердечной
мышцы (ИБС,
ИМ,
приобретенные и врожденные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.

), но и при
нарушениях нейрогуморальной регуляции,
электролитных сдвигах, токсических
воздействиях на сердце и даже
у здоровых лиц. Определенное значение
имеют нейрогенные влияния, в частности,
действие на кардиомиоциты и клетки
проводящей системы сердца катехоламинов
в условиях эмоционального или
физического стресса.

“Вагусные”
рефлексы при заболеваниях внутренних
органов, при кашле, глотании, натуживании
и даже перемене положения тела также
могут вызывать некоторые аритмии.

Ясно,
что прогностическое значение многих
нарушений ритма и проводимости
(например, синусовой тахикардии,
наджелудочковой и желудочковой
экстрасистолии) различно в зависимости
от причин, вызвавших аритмию.

Тем не
менее существует группа нарушений
сердечного ритма, прогноз которых всегда
достаточно серьезен, независимо от
того, выявляются или нет значительные
органические изменения в сердце
(желудочковая тахикардия, фибрилляция
желудочков, АВ-блокада III степени и т.д.).

В табл.
3.1. перечислены наиболее частые причины
возникновения нарушений ритма
и проводимости. 

Таблица
3.1

Наиболее
частые причины нарушений сердечного
ритма

Токсические воздействия
  • ИБС (хронические формы)
  • Инфаркт миокарда
  • Нестабильная стенокардия
  1. Курение
  2. Алкоголь
  3. Тиреотоксикоз
Сердечная недостаточность Лекарственные воздействия
  • Кардиомиопатии (ГКМП, ДКМП, РКМП)
  • Приобретенные пороки сердца
  • Врожденные пороки сердца
  • Миокардиты
  • Пролапс митрального клапана и др.
  1. Сердечные гликозиды
  2. Антиаритмические средства (проаритмическое действие)
  3. Диуретики
  4. Симпатомиметики и др
Электролитные нарушения Идиопатические аритмии
  • Гипокалиемия
  • Гиперкалиемия
  • Гипомагниемия
  • Гиперкальциемия и др.

3.2. Электрофизиологические механизмы аритмий

Возникновение
нарушений ритма сердца всегда обусловлено
изменениями электрофизиологических
свойств сердечной мышцы, в частности,
нарушениями формирования или/и проведения
трансмембранного
потенциала действия

(ТМПД)
в специализированных и сократительных
клетках. По современным представлениям
основными электрофизиологическими
механизмами возникновения аритмий
являются (М.С. Кушаковский, 1992):

1.
Нарушения
образования импульса:

  • Изменение нормального автоматизма СА-узла.
  • Возникновение патологического автоматизма специализированных клеток проводящей системы и кардиомиоцитов (эктопическая активность).
  • Триггерная (наведенная) активность специализированных и сократительных клеток (возникновение ранних и поздних деполяризаций).

2.
Нарушения
проведения импульса:

  • Простая физиологическая рефрактерность или ее патологическое удлинение.
  • Уменьшение максимального диастолического потенциала покоя (трансформация быстрого электрического ответа в медленный).
  • Декрементное (затухающее) проведение импульса, в том числе неравномерное.
  • Нарушение межклеточного электротонического взаимодействия.
  • Повторный вход волны возбуждения (re-entry).
  • Другие механизмы.

3.
Комбинированные
нарушения образования и проведения
импульса:

  • Парасистолическая активность.
  • Гипополяризация мембраны + ускорение диастолической деполяризации.
  • Гипополяризация мембраны + смещение порогового потенциала в сторону положительных значений.
  • Другие механизмы.

3.2.1.
Нарушения образования импульса

Изменения
нормального автоматизма
СА-узла

В специализированных
и сократительных клетках сердца
формируются, как известно, два основных
типа ПД
(рис. 3.1). Миокард предсердий и желудочков,
а также специализированные волокна
системы Гиса–Пуркинье, относятся
к тканям с так называемым “быстрым
ответом
”.

Для них характерна очень высокая скорость
начальной деполяризации (фазы 0 ПД),
которая обусловлена резко увеличивающейся
в это время проницаемостью мембраны
для ионов Nа+,
которые по быстрым натриевым каналам
устремляются внутрь клетки. При этом
меняется заряд мембраны: внутренняя ее
поверхность становится положительной,
а наружная — отрицательной.

Продолжительность процесса деполяризации
клетки (фазы 0 ПД),
обусловленной быстрым натриевым током,
не превышает нескольких миллисекунд
(рис. 3.1, а).

Во
время последующей длительной реполяризации
клеточной мембраны (фазы 1, 2, 3 ПД)
существуют два разнонаправленных ионных
тока: внутрь клетки через медленные
кальциевые каналы поступают ионы Са2+,
а из клетки по калиевым каналам
выходят ионы К+.

В фазу
2 ПД
интенсивность этих разнонаправленных
токов почти одинакова и трансмембранный
потенциал клетки изменяется мало (фаза
“плато” ПД).
Во время фазы конечной быстрой
реполяризации (фазы 3 ПД)
интенсивность кальциевого тока
значительно падает, а выходящий
калиевый ток становится максимальным.

В результате потери клеткой ионов
К+
полностью восстанавливается исходная
поляризация клеточной мембраны: ее
наружная поверхность становится
заряженной положительно, а внутренняя
поверхность — отрицательно. Во время
диастолической фазы 4 ПД
такая поляризация клетки поддерживается
действием К+-Nа+-насоса
(подробнее см.

главы 1 и 2).

В клетках
СА-узла
и АВ-соединения быстрые натриевые
каналы отсутствуют. Поэтому деполяризация
мембран этих клеток почти полностью
определяется медленным входящим током
Са2+.
Поскольку интенсивность этого тока
невелика, а его продолжительность
достигает 5–10 мс, фаза 0 ПД
узловых клеток имеет относительно малую
крутизну (клетки “медленного
ответа
”)
(рис. 3.1, б).

Рис. 3.1. Потенциал действия клеток с «быстрым» (а) и «медленным» (б) ответом. Объяснение в тексте

Другой
особенностью клеток с “медленным
ответом” является их способность
к самопроизвольному (спонтанному)
медленному увеличению ПП
во время фазы 4 ПД.

Процесс спонтанной диастолической
деполяризации продолжается вплоть до
достижения уровня порогового потенциала,
после чего инициируется фаза 0 ПД,
т.е. завершается полная спонтанная
деполяризация клетки.

Это свойство
клеток с “медленным ответом” лежит
в основе функции автоматизма.

Спонтанная
диастолическая деполяризация обусловлена
медленными ионными токами: выходящим
калиевым и входящими натриевым
и кальциевым токами (рис. 3.2).

Свойством
автоматизма обладают не только клетки
СА-узла
и АВ-соединения, но и специализированные
волокна системы Гиса–Пуркинье и некоторые
специализированные волокна предсердий.

Однако в обычных условиях скорость
спонтанной диастолической деполяризации
СА-узла
существенно выше, чем центров автоматизма
II и III порядка.

Поэтому в норме
доминирующим является автоматизм
СА-узла,
который как бы “подавляет” автоматизм
всех нижележащих центров.

Запомните1. Для клеток миокарда и проводящей системы сердца (кроме СА-узла и АВ-соединения) характерна высокая скорость деполяризации во время фазы 0 ПД (“быстрый ответ”), обусловленная быстрым натриевым током, входящим в клетку. 2. Клетки СA-узла и АВ-соединения отличаются низкой скоростью деполяризации во время фазы 0 ПД (“медленный ответ”), что связано с отсутствием в этих клетках быстрых натриевых каналов, функцию которых в данном случае выполняют медленные кальциевые каналы. 3. Свойство автоматизма — это способность к спонтанной диастолической деполяризации мембраны клетки во время фазы 4 ПД, обусловленная выходящим калиевым и входящими натриевым и кальциевым медленными токами, уменьшающими отрицательный трансмембранный потенциал клетки. 4. Свойством автоматизма обладают клетки СА-узла (доминирующий водитель ритма) и в меньшей степени — клетки АВ-соединения, а также специализированные волокна системы Гиса–Пуркинье и предсердий.

Частота
спонтанного возникновения ПД
в клетках СА-узла,
которая при сохранении синусового
ритма

определяет ЧСС,
зависит от действия трех механизмов:

  • скорости спонтанной диастолической деполяризации (крутизны подъема фазы 4 ПД);
  • уровня мембранного ПП клеток СА-узла;
  • величины порогового потенциала возбуждения.

На
рис. 3.3. показано влияние этих трех
факторов на время между двумя ПД
клеток СА-узла,
т.е. на частоту синусового
ритма
.

Ясно, что чем выше скорость (крутизна)
спонтанной диастолической деполяризации,
тем быстрее мембранный ПП
достигнет уровня порогового потенциала
и инициирует очередной ПД,
и тем выше будет частота синусового
ритма
.

Наоборот, замедление спонтанной
диастолической деполяризации (уменьшение
крутизны подъема) ведет к урежению
синусового
ритма

(рис. 3.3, а).

Рис. 3.2. Ионные токи кальция и натрия, обусловливающие спонтанную диастолическую деполяризацию клеток с «медленным» ответом

При
увеличении максимальных отрицательных
значений мембранного ПП
(гиперполяризация
мембраны
),
происходящего, например, под действием
медиатора парасимпатической нервной
системы — ацетилхолина, для достижения
порогового потенциала необходимо
большее время, и ЧСС уменьшается
(рис. 3.3, б). Наоборот, при меньших
отрицательных значениях ПП
(гипополяризация
мембраны
)
частота синусового
ритма

увеличивается при той же скорости
спонтанной диастолической деполяризации
(действие катехоламинов).

Наконец,
при менее отрицательных значениях
порогового потенциала в клетках
СА-узла
ПД
инициируется позже, и синусовый
ритм

замедляется. Более высокие отрицательные
значения порогового потенциала
сопровождаются учащением сердечной
деятельности (рис. 3.3, в).

Запомните1. Учащение синусового ритма может быть обусловлено: ускорением спонтанной диастолической деполяризации клеток СА-узла (активация САС, высокая концентрация катехоламинов), уменьшением отрицательных значений ПП (гипополяризация мембраны клеток) или смещением порогового потенциала в сторону отрицательных значений (ишемия, гипоксия, ацидоз). 2. Замедление синусового ритма может быть обусловлено: уменьшением скорости спонтанной диастолической деполяризации клеток СА-узла (активация парасимпатической нервной системы, снижение активности САС), увеличением отрицательных значений ПП (гиперполяризация мембран клеток) или смещением порогового потенциала в сторону положительных значений.
Рис. 3.3. Время достижения фазы 1 и 2 ПДклеток с «медленным» ответом в зависимости от скорости спонтанной диастолической деполяризации (а); величины потенциала покоя (б) и порогового потенциала (в).Черным цветом обозначены ПД с нормальными параметрами. ПП — потенциал покоя

Аномальный
(патологический) автоматизм

Патологическое
повышение автоматизма клеток АВ-соединения
и волокон Пуркинье чаще всего
выявляется при повреждении и ишемии
миокарда, значительной активации САС,
действии катехоламинов на сердце,
а также при повышении концентрации
ионов Са2+
в среде.

Повышение автоматизма центров
II и III порядка, которые на время
становятся водителями
ритма
,
возможно при возрастании скорости
спонтанной диастолической деполяризации
(действие катехоламинов) и уменьшении
отрицательных значений мембранного
потенциала покоя (при гипополяризации
клеток).

Например,
если в норме отрицательный диастолический
ПП
клеток Пуркинье достигает — 80–90 мВ,
то при их повреждении
(длительная ишемия, инфаркт миокарда)
ПП
снижается до — 40–60 мВ (гипополяризация
клеток).

Понятно, что даже при неизменной
скорости спонтанной диастолической
деполяризации клеток Пуркинье пороговый
потенциал достигается значительно
быстрее, чем в норме. Соответственно,
число импульсов, вырабатываемых волокнами
Пуркинье, может оказаться больше, чем
в клетках СА-узла.

В результате водителем
ритма

на время становятся волокна Пуркинье.

Аномальный
(патологический) автоматизм лежит
в основе возникновения некоторых
типов предсердной тахикардии, ускоренных
ритмов желудочков и АВ-соединения,
а также одного из вариантов желудочковой
тахикардии.

ЗапомнитеПовышение автоматизма СА-узла или эктопических центров II и III порядка наиболее часто вызывается следующими причинами: высокой концентрацией катехоламинов (активацией САС); электролитными нарушениями (гипокалиемией, гиперкальциемией); гипоксией и ишемией миокарда; механическим растяжением волокон миокарда (например, при дилатации камер сердца); интоксикацией сердечными гликозидами.

Триггерная
активность

Этот
вид нарушения образования импульса
связан с появлением дополнительных
осцилляций мембранного потенциала,
возникающих либо во время фазы
реполяризации (фазы 2 и 3) основного
ПД
(“ранние”
постдеполяризации
),
либо сразу после завершения ПД,
т.е.

в фазу 4 исходного ПД
(“поздние”
постдеполяризации
).
Если амплитуда таких постдеполяризаций
достигает порога возбуждения, происходит
образование нового преждевременного
ПД,
который в свою очередь может
инициировать следующие преждевременные
ПД
и т.д. (рис.

 3.4).

Такой
механизм возникновения эктопического
ритма получил название триггерного
(наведенного)
,
поскольку он вызывается осцилляциями
мембранного потенциала, так или иначе
связанными с основным исходным ПД,
т.е. “наведенными”. К основным
причинам появления добавочных осцилляций
мембранного потенциала относятся все
факторы, ведущие к накоплению
в сердечной клетке ионов Са2+.

Ранние
постдеполяризации

возникают во время фазы 2 и 3 основного
ПД,
т.е. еще до завершения процесса
реполяризации исходного ПД
(рис. 3.4, а). Они образуются обычно при
выполнении двух условий:

    • при значительном замедлении процесса реполяризации (на ЭКГ при этом фиксируется удлиненный интервал Q–Т);
    • при урежении основного ритма.

Токи
ранней реполяризации чаще возникают
при врожденном или приобретенном
синдроме удлиненного интервала Q–Т или
при снижении внутриклеточной концентрации
ионов К+.
Механизм ранней триггерной активности
может быть причиной некоторых вариантов
желудочковой тахикардии типа “пируэт”
(см. ниже).

Поздние
(задержанные) постдеполяризации

образуются после завершения реполяризации
основного ПД,
т.е. во время фазы 4 ПД
(рис. 3.4, б).

Они возникают, как правило,
при избыточном влиянии на сердце
катехоламинов, при ишемии миокарда
и дигиталисной интоксикации.

В отличие
от ранних постдеполяризаций, возникающих,
как правило, на фоне брадикардии, поздние
деполяризации провоцируются учащением
сердечных сокращений, например, у больных
ИБС на
фоне физической нагрузки.

Рис. 3.4. Триггерная активность. Возникновение ранних (а) и поздних (б) постдеполяризаций
Запомните1. Триггерный механизм эктопических аритмий (например, желудочковой тахикардии типа “пируэт”), обусловленный ранней постдеполяризацией мембранного потенциала, чаще возникает при удлиненном интервале Q–Т (замедлении реполяризации) или низкой внутриклеточной концентрации ионов К+, особенно на фоне урежения сердечных сокращений. 2. Триггерный механизм, связанный с поздней постдеполяризацией, возникает при избыточном влиянии катехоламинов на сердце, ишемии миокарда и дигиталисной интоксикации, и часто возникает на фоне учащения сердечных сокращений.

Источник: https://studfile.net/preview/5874005/page:6/

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector