Некоторые аспекты развития инфекционных осложнений при артропластике

Скачать в формате PDF

Некоторые аспекты развития инфекционных осложнений при артропластике

УДК 616.728.3-002.1-089.227.844-77

РЕЗУЛЬТАТ АРТРОПЛАСТИКИ КОЛЕННОГО СУСТАВА ПОСЛЕ СЕПТИЧЕСКОГО АРТРИТА МЕТОДОМ БИЛОКАЛЬНОГО КОМПРЕССИОННО-ДИСТРАКЦИОННОГО ОСТЕОСИТЕЗА ПО ИЛИЗАРОВУ С КОСТНОЙ ПЛАСТИКОЙ НАДКОЛЕННИКОМ (СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ)

Н.М. Клюшин, Ю.В. Абабков, С.И. Бурнашов, А.М. Ермаков

Федеральное государственное бюджетное учреждение «Российский научный центр «Восстановительная травматология и ортопедия» им. акад. ГА. Илизарова» Министерства здравоохранения Российской Федерации, г. Курган

THE RESULT OF THE KNEE ARTHROPLASTY AFTER SEPTIC ARTHRITIS USING THE TECHNIQUE OF BILOCAL COMPRESSION-DISTRACTION OSTEOSYNTHESIS ACCORDING TO ILIZAROV AND OSTEOPLASTY WITH THE PATELLA

(A CASE REPORT)

N.M. Kliushin, Iu.V. Ababkov, S.I. Burnashov, A.M. Ermakov

FSBI «Russian Ilizarov Scientific Center “Restorative Traumatology and Orthopaedics”» (FSBI RISC RTO) of the RF Ministry of Health, Kurgan

Приведен клинический пример лечения пациентки с парапротезной инфекцией в области коленного сустава. Выполнено оперативное вмешательство: удаление эндопротеза левого коленного сустава, некрэктомия костей коленного сустава по типу резекции 7 см, дренирование.

Остеосинтез бедра и голени аппаратом Илизарова Особенностью оперативного вмешательства являлась резекция в пределах здоровой кости, с подработкой бедренной и большеберцовой костей по типу «лунка — сфера» (в мыщелках бедренной кости сформирована лунка, проксимальный конец большеберцовой кости подработан до конгруэнтности под полусферу).

В послеоперационном периоде проведен повторный курс антибиотикотерапии. Заживление раны первичным натяжением, свищи закрылись. Через 1,5 месяца после купирования гнойного процесса в области коленного сустава в отсроченном порядке выполнена операция: остеотомия нижней трети левой большеберцовой кости с целью замещения дефекта.

Осуществлялась методика билокального компрессионно-дистракционного остеосинтеза на левом бедре и голени в течение 127 дней. Фиксация в аппарате Илизарова — 174 дня. Достигнут положительный результат.

Ключевые слова: коленный сустав, эндопротез, парапротезная инфекция, остеосинтез, аппарат Илизарова.

The work deals with a clinical example of treating a female patient with periprosthetic infection in the knee area. The following surgical intervention performed: removal of the left knee implant, necrectomy of the knee bones by resection type (7 cm), draining. Osteosynthesis of the femur and the leg using the Ilizarov device carried out.

The characteristic feature of the performed surgery consisted in making resection within normal bone, as well as forming the femur and leg bones of “fossa-sphere” type (a hollow formed in the femoral condyles, and the tibial end fitted to the congruence with the hemisphere). A second course of antibiotic therapy used postoperatively.

Wound healing occurred by first intention, fistulas closed. The following delayed surgery performed 1.5 months after the purulent process was stopped in the knee: osteotomy of the left tibia in its lower third in order to fill the defect. The technique of bilocal compression-distraction osteosynthesis in the left femur and leg implemented for 127 days.

Fixation with the Ilizarov device lasted for 174 days. A positive result achieved.

Keywords: the knee (joint), implant, periprosthetic infection, osteosynthesis, the Ilizarov device.

Широкое внедрение методик эндопротезирования привело к резкому увеличению числа поверхностных и глубоких нагноений области оперативного вмешательства, которые, по данным литературы, составляют 1-2% при первичном, и 3-4% при ревизионном протезировании [1-6, 9, 11].

Проблема лечения парапротезной инфекции области коленного сустава является актуальной.

По данным отечественной и зарубежной литературы, гнойные осложнения после протезирования отличаются высоким уровнем рецидива и нередко сопровождаются септическим состоянием, в том числе с летальным исходом [8, 10, 12]. Летальность при хронической гнойной инфекции области хирургического вмешательства может составлять до 12% [5, 7, 9].

Методы хирургического лечения парапротезной инфекции весьма разнообразны. Как правило, они включают в себя выполнение дебридмента, одно- или двухэтапное ревизионное эндопротезирование, различные варианты артропластики. Причем все указанные подходы предусматривают обязательное проведение курсов антибактериальной терапии как основы купирования гнойно-воспалительного процесса [2, 3, 6].

В нашей практике лечения больных с парапротезной инфекцией мы руководствовались принципом дифференцированного подхода к использованию различных методик и вариантов их выполнения. При этом в основу выбора конкретной методики нами был положена степень поражения костной ткани бедренной и большеберцовой костей в области коленного сочленения (по классификации Андерсена) [4].

Многократные ревизии с выраженными рубцовыми изменениями мягких тканей при осложненном протезировании, обширные костные дефекты (по классификации Андерсена — третьей степени) делают невозможным дальнейшее реэндопротезирование.

В этом случае используют методики артродезирования и создания опорного неоартроза, которые позволяют сохранить опороспособность нижней конечности, что положительно сказывается на мобильности пациентов, улучшает качество их жизни [1, 3, 8, 10].

Отмеченное выше позволяет констатировать, что к настоящему времени в клинической практике используется комплекс методик и соответствующих им технических средств остеосинтеза, обеспечивающих последовательные решения задач купирования гнойно-воспалительного процесса и восстановления функции пораженной конечности.

Дальнейшим развитием этого направления явилось использование метода управляемого чрескостного остеосинтеза с присущими ему приемами фиксации и воздействия на ткани пораженной конечности.

При этом характер воздействия обеспечивает одновременное решение задач подавления гнойной инфекции и восстановления в максимально возможном объеме ортопедического статуса пациента.

Показанием к использованию методики артропластики в сочетании с чрескостным остеосинтезом является потеря губчатой и кортикальной костной массы, которая приводит к невозможности использования стандартных моделей эндопротезов из-за отсутствия костной опоры; повреждение связочного аппарата коленного сустава без возрастных ограничений; у пожилых и ослабленных больных с факторами риска по сопутствующей патологии (сахарный диабет, ревматоидный полиартрит и др.); при асептической нестабильности с болевым синдромом на одном суставе и гнойном воспалении на другом коленном суставе [8].

Приводим клинический пример успешно проведенной артропластики коленного сустава с костной пластикой надколенником после глубокой парапротезной инфекции.

Больная Ц., 46 лет, поступила в РНЦ «ВТО» в 2007 году с жалобами на боли в левом коленном суставе при осевой нагрузке, ограничение движений в суставе, наличие свища с гнойным отделяемым в области коленного сустава. Из анамнеза: в детском возрасте перенесла гематогенный остеомиелит левого бедра, области тазобедренного сустава.

Неоднократно оперирована, пять раз выполнялись секвестрнекрэктомии бедра. Достигнута ремиссия гнойного процесса. Впоследствии сформировался деформирующий артроз вначале тазобедренного, затем коленного суставов слева. В 2000 г. по месту жительства выполнено эндопротезирование левого тазобедренного сустава, в 2001 г.

— эндопротезирование левого коленного сустава.

Послеоперационный период осложнился парапротезной инфекцией на коленном суставе. Через 5 месяцев произведено ревизионное вмешательство с последующим реэндопротезированием на коленном суставе, свищ продолжал функционировать. Поступила на долечивание РНЦ «ВТО» имени академика Г.А. Илизарова (рис. 1, 2).

Рис.1. Рентгенограммы бедра и коленного сустава больной Ц. в прямой и боковой проекциях после ревизионного эндопротезирования

Рис. 2. Фистулография костей коленного сустава

Локально отмечалась незначительная гиперемия области коленного сустава, наличие трех свищей с гнойным отделяемым, проникающих в полость сустава. В общем анализе крови отмечался умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ до 48 мм.

Взят мазок из свища на микрофлору и чувствительность к антибиотикам.

По результатам посева выявлен золотистый стафилококк и синегнойная палочка с отсутствием чувствительности к антибактериальным препаратам за исключением цефалоспоринов, фторхинолонов и гликопептидов.

При рентгенологическом обследовании: протез тазобедренного сустава стабильный, без рентгенологических признаков деструкции костной ткани, коленного сустава — нестабильный (оба компонента) с рентгенологическими признаками деструкции костей коленного сустава (3 степень по классификации Андерсена). Выполнено оперативное вмешательство: удаление эндопротеза левого коленного сустава, некрэктомия костей коленного сустава по типу резекции 7 см, дренирование. Остеосинтез бедра и голени аппаратом Илизарова (рис. 3, 4).

Рис. 3. Рентгенограммы коленного сустава и голени больной Ц в прямой и боковой проекциях после СНЭ костей коленного сустава

Рис. 4. Фото больной после операции

Особенностью оперативного вмешательства являлась резекция концов отломков в пределах здоровой кости с погружением дистального фрагмента в проксимальный после замещения дефекта путем удлинения дистального отломка.

Характерная подработка костей обеспечивает плотный контакт отломков в области стыка на большем протяжении в отличие от поперечного соприкосновения и предотвращает вторичное их смещение при дозированной компрессии.

В послеоперационном периоде проведен повторный курс антибиотикотерапии. Заживление раны первичным натяжением, швы сняты на 16-е сутки после операции, дренажная трубка удалена на 10-е сутки, свищи закрылись.

Через 1,5 месяца после купирования гнойного процесса в области коленного сустава в отсроченном порядке выполнена операция: остеотомия нижней трети левой большеберцовой кости с целью замещения дефекта, перемонтаж аппарата Илизарова, перепроведение дополнительных спиц на бедре, голени, стопе. На 7-е сутки после операции начата дистракция для замещения дефекта по 1 мм в сутки (1/4 х 4 раза в сутки), затем 0,5 мм в сутки.

Источник: http://xn—-7sbba3biefpjoughh6r.xn--p1ai/publications/705/

Кафедра травматологии и ортопедии

статья в формате PDF 

DOI: 10.17238/issn2226-2016.2018.2.9-13


УДК 616.72-089


© Борисова Л.В., Николаев Н.С., Преображенская Е.В., Пчелова Н.Н., Дидиченко С.Н., 2018

Л.В. Борисова1,A, Н.С. Николаев1,2,B, Е.В. Преображенская1,C, Н.Н. Пчелова1,D, С.Н. Дидиченко1,E

1ФГБУ «Федеральный центр травматологии, ортопедии и эндопротезирования» Минздрава России, Чебоксары, Чувашская Республика, 428020, Россия 2ФГБОУ ВО «Чувашский государственный университет имени И.Н. Ульянова» Минздрава России, Чебоксары, Чувашская Республика, 428015, Россия

резюме: Целью исследования является выявление наиболее частых причин развития перипротезной инфекции после артропластики тазобедренного сустава и поиск путей оптимизации профилактической составляющей лечебного процесса на всех его этапах в условиях Центра травматологии, ортопедии и эндопротезирования (Центр).

Материалом исследования послужили 34 случая глубокой перипротезной инфекции после проведённого в учреждении тотального эндопротезирования тазобедренного сустава, которые были проанализированы с помощью сбора анамнеза, оценки тактики оперативного лечения пациентов, проведения бактериологических посевов биоматериала пациента.

Ультразвуковым методом изучена частота развития послеоперационных гематом. Сплошным методом проведена оценка факторов риска развития инфекционных осложнений, изучен видовой состав выделенной микрофлоры.

В результате причинами перипротезной инфекции явились носительство золотистого стафилококка и эпидермального резистентного стафилококка (29,4%), гематогенный путь инфицирования (20,5%), лигатурные свищи (14,7%), наличие очагов хронической инфекции, травма в области протезированного сустава с инфицированием гематом, а также ранее проведенные оперативные вмешательства с использованием металлоконструкций в области планируемого протезирования (по 11,8% соответственно). Причинами выявленного в 6 случаях (17,6%) рецидива инфекции явились наличие не санированных очагов хронической инфекции (33,3%), хроническое носительство MRSe (16,7%), неадекватная одноэтапная ревизия по поводу инфекции (50%). В соответствии с полученными результатами в Центре разработан и внедрён комплекс мероприятий по профилактике инфекционных осложнений артропластики тазобедренного сустава. Выводы: проведённое исследование позволило выявить возможные причины инфекционных осложнений после артропластики тазобедренного сустава и разработать комплекс мероприятий, направленных на снижение частоты их возникновения, включающий в себя организационные, санитарно-гигиенические мероприятия и определение хирургической тактики.

ключевые слова: перипротезная инфекция; артропластика тазобедренных суставов; инфекционные осложнения.

Читайте также:  Что вызывает гепатит в у детей?

CAUSES OF INFECTIOUS COMPLICATIONS AFTER HIP ARTHROPLASTY AND MEASURES TO REDUCE THEM

Borisova L.V.1,A, Nikolaev N.S.1,2,B, Preobrazhenskaya E.V.1,C, Pchelova N.N.1,D, Didichenko S.N.1,E

1Federal State Budgetary Institution Federal Center of Traumatology, Orthopedics and endoprosthesis replacement of Ministry of Health of the Russian Federation, Cheboksary, Chuvash Republic, 428020, Russia

2Chuvash State University named after I.N. Ulianov, Cheboksary, Chuvash Republic, 428015, Russia

summary: The purpose of the study is to identify the most common causes of periprosthetic infection after hip arthroplasty and to find the ways to optimize the preventive component of the treatment process at all its stages in the center of traumatology, orthopedics and endoprosthesis (Center).

Materials of the study included 34 cases of deep periprosthetic infection after total hip replacement performed in the hospital, which were analyzed by anamnesis collection, evaluation of the tactics of surgical treatment of patients, bacteriological sowing of the patient's biomaterial. The incidence of postoperative hematomas was studied by an Ultrasonic method.

The evaluation of risk factors of infectious complications was carried out by a continuous method, the species composition of the isolated microflora was studied. As a result, the causes of periprosthetic infection were the carriage of Staphylococcus aureus and epidermal resistant staphylococcus aureus (29.4%), and hematogenous route of infection (20.5%), ligature fistula (14.

7%), the presence of foci of chronic infection, trauma in the prosthetic joint with infection with hematomas, as well as previous surgical interventions using metal structures in the area of planned prosthetics (11.8%, respectively). Moreover, the causes of the recurrence of infection in 6 cases (17.6%) were the presence of uninfected foci of chronic infection (33.

3%), chronic carriage of MRSe (16.7%), inadequate one-stage audit for infection (50%). In accordance with the results obtained in the hospital developed and implemented a set of measures to prevent infectious complications of hip arthroplasty.

Conclusions: consequently, the conducted research allowed to identify possible causes of infectious complications after hip arthroplasty and developed a set of measures aimed at reducing the frequency of their occurrence, including organizational, sanitary and hygienic measures and the definition of surgical tactics.

key words: periprosthetic infection; hip arthroplasty; infectious complications.

Введение

Артропластика тазобедренных суставов (ТБС) зачастую становится наиболее эффективным методом лечения коксартрозов, повышает качество жизни пациентов, помогает избавиться от боли и нарушений статико-динамических функций. Во всем мире растет количество эндопротезирований суставов, однако, еще быстрее нарастает частота инфекционных осложнений таких операций [1].

В этом случае предстоит череда ревизионных вмешательств, эффект от которых не всегда полностью удовлетворяет потребности пациента, поскольку возникает дефицит костной ткани, либо не удается провести эррадикацию микроорганизма, вызвавшего инфекционное осложнение.

Доля таких осложнений при первичном протезировании ТБС составляет от 0,4% до 2,5%, [2,3,4], причем при ревизионном протезировании риск перипротезной инфекции (ППИ) возрастает в 3,3 раза [5].

Факторами риска развития ППИ считают иммуносупрессию, системные заболевания соединительной ткани, ожирение, сахарный диабет, онкологические заболевания, неадекватную антибиотикопрофилактику, продолжительность оперативного вмешательства, гемотрансфузии, инфекционные заболевания суставов [6-10].

Также наиболее частыми причинами ППИ является носительство патогенных микроорганизмов на коже и мягких тканях пациента, однако, не менее важную роль играет положительный посев из дыхательных и мочевых путей, желудочно-кишечного тракта, а также стоматологические инфекции [11]. Sendi и соавт.

сообщает, что в 57,5% случаях гематогенного инфицирования суставов не было никаких признаков первичной бактериемии или инфекции в ходе клинических проявлений, и в этом заключается трудность диагностики источника инфекции [12]. В исследовании Von eiff и соавт. на основе оценки генотипирования показано, что более чем в 80% случаев внутрибольничных инфекций, вызванных золотистым стафилококком, источником инфекции было эндогенное носительство [13].

  • Для того, чтобы свести к минимуму эти осложнения, лечебные учреждения внедряют в свою работу комплекс мероприятий по выявлению факторов риска развития инфекции у каждого конкретного пациента с проведением их коррекции, повышения уровня подготовки оперирующих хирургов, соблюдению санитарно-гигиенических требований.
  • Цель исследования
  • Проанализировать случаи инфекционных осложнений после тотального эндопротезирования ТБС в условиях Центра, выявив наиболее частые причины их возникновения, и провести поиск путей оптимизации лечебного процесса.
  • Материалы и методы исследования
  • В ретроспективном исследовании на основании данных медицинской информационной системы (МИС) сплошным методом нами проанализированы случаи глубокой ППИ пациентов после тотального эндопротезирования ТБС за 4-летний период.

Проведена оценка факторов риска развития инфекционного осложнения, изучены особенности соматического и ортопедического анамнеза пациентов, учитывалась тактика оперативного лечения (число этапов, первичность/повторность), проведения бактериологических посевов биоматериала. Оценивались результаты бактериологических посевов мазков из зева и носа пациентов. Изучен видовой состав выделенной микрофлоры.

Диагностический артроцентез до операции проводился «игольно-шприцевым методом». При оперативном вмешательстве материалом для исследования являлись тканевые биоптаты, аспират из полости сустава, мазок с операционной раны, удаленные компоненты имплантов с забором материала из 4-6 различных точек.

Для выделения микроорганизмов из сформировавшихся на поверхности конструкций биопленок использовали ультразвуковую (УЗ) мойку. После УЗ обработки высев жидкости производили на плотные питательные среды и в бульонную среду.

Предварительный отрицательный ответ для всех посевов оценивали через 5-7 дней, окончательный – через 14 суток.

В послеоперационном периоде проводилось УЗ исследование перипротезной зоны на предмет наличия гематом как фактора риска инфицирования. Исследование проводили на ультразвуковых сканерах Acсuvix–V10, Acuson 512 и Siemens G 60 мультичастотными датчиками (линейными – 5–17 МГц, и конвексными – 2–7 МГц), в режимах дуплексного сканирования (УДС) [14].

Статистическую обработку полученных данных проводили с помощью пакета анализа данных программного комплекса «Microsoft eXCeL 2007».

Характер вариабельности данных лабораторных исследований подчинялся законам нормального распределения, что позволило отражать результаты в виде средней арифметической (М) и средней ошибки среднего значения (m).

Для оценки достоверности различий средних значений в группах использовали t-критерий Стьюдента, разницу считали достоверной при p

Источник: https://jkto.ru/issues/id-2/2-26-2018-/id-2.html

Профилактика инфекционных осложнений в хирургии

Инфекции, ассоциированные с оказанием медицинской помощи (ИАМП или ВБИ) (Healthcare associated infections — HAIS), — это инфекции, приобретённые пациентами в процессе лечения и ухода.

ИАМП главным образом вызываются микроорганизмами, резистентными к часто используемым противомикробным препаратам и характеризуются множественной лекарственной устойчивостью. Хотя из-за трудности сбора достоверные данные неизвестны. По оценкам экспертов сотни миллионов пациентов страдают от ИАМП, которые являются причиной значительной смертности и финансовых потерь.

Из 100 госпитализированных пациентов в развитых странах у 7, а в развивающихся у 15 возникнет хотя бы одна ИАМП. Уровень ИАМП существенно выше (в 2-3 раза) в странах с низким и средним уровнями доходов, чем в странах с высоким доходом, особенно у пациентов, госпитализированных в отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) и отделения новорожденных.

Инфекционное поражение области хирургического вмешательства (ИОХВ, SSI — Surgical site infection) по данным ВОЗ, наиболее частый вид внутрибольничной инфекции (ВБИ) в странах со средним уровнем дохода. ИОХВ затрагивает до 1/3 больных, перенесших хирургические вмешательства. Средний показатель ИОХВ составляет 11,8 на 100 операций (диапазон от 1,2 до 23,6).

Частота ИОХВ гораздо ниже в странах с высоким доходом, но продолжает занимать второе место в структуре ВБИ в Европе и США, а в некоторых странах Европы это наиболее частый тип ВБИ.

Самые высокие показатели осложнений наблюдаются в хирургии толстой кишки — 9,5%, при аортокоронарном шунтировании (АКШ) — 3,5%, кесаревом сечении — 2,9%, холецистэктомии — 1,4%, эндопротезировании тазобедренного сустава — 1,0%, полипэктомии — 0,8%, протезировании коленного сустава — 0,75%.

Многие факторы в процессе маршрутизации хирургического больного определяются как риск развития ИОХВ. Профилактика этих осложнений является сложной задачей и требует интеграции мероприятий до, во время и после операции.

Международные стандарты и руководящие документы по профилактике ИОХВ в настоящий момент отсутствуют. Доступны рекомендации некоторых стран (Европа, Северная Америка), но и в них имеется несоответствие в интерпретации доказательств предлагаемых мер и рекомендаций.

Меры профилактики ИОХВ упоминалась в «Руководстве по безопасной хирургии» (2009), ВОЗ.

ИОХВ как потенциальные осложнения ассоциируются с любыми типами и классами хирургических вмешательств. Хотя ИОХВ относятся к наиболее предотвратимым формам ВБИ, они по-прежнему представляют проблему с точки зрения осложнений для пациентов, смертности и дополнительных расходов.

ИОХВ относятся к наиболее частым изучаемым формам ВБИ в госпиталях стран с низким и средним достатком. Существует мнение, что частота ИОХВ может отражать низкий уровень качества медицинской помощи.

По данным SS EJ Magill et al. (2014) в период с 2006 по 2008 гг. ИОХВ занимали второе место (всего 157 тыс. случаев) в структуре ВБИ. Результаты исследования Y. Mu et al. (2011) показали, что в 2006-2008 гг.

на 749659 хирургических вмешательств приходилось 16147 (1,9%) случаев ИОХВ.

Наиболее часто встречались инфекции, вызванные стафилококком (30,4%), ванкомицин-резистентным стафилококком (11,7%), синегнойной палочкой (9,4%).

По данным 3654 больниц в США (страна с высоким доходом) за 2014 г. было зарегистрировано 201916 случаев ИОХВ на 2417933 хирургических вмешательства. За 2008-2014 гг. было отмечено сокращение числа ИОХВ на 17% при выполнении 10 основных хирургических вмешательств, в частности при трансабдоминальной гастрэктомии на 17% и при операциях на толстой кишке на 2%.

Читайте также:  Китайские таблетки для похудения : названия и способы применения

Определение уровня экономических затрат в 2005 г. на ИОХВ было проведено с использованием данных 1054 больниц из 37 государств. Продление сроков госпитализации в среднем составило 9,7 дня, при этом увеличение расходов на 1 случай составило 20842 доллара.

Суммарно госпитализация по причине ИОХВ составила 406730 дней, а дополнительные расходы — более 900 млн. долларов. ИОХВ являются статьей расходов на ВБИ, на которые затрачивается 3,510 млрд. долларов.

Стоимость лечения одного пациента колебалась от 1087 до 29443 долларов.

В 2011-2012 гг. в странах Европы ИОХВ являлись наиболее частой причиной ВБИ. В последнее время отмечено уменьшение осложнений ИОХВ при кесаревом сечении, эндопротезировании тазобедренного сустава и полипэктомии. При инфекционных осложнениях средний показатель пребывания больного увеличивается на 6,5 дня, стоимость лечения — в 3 раза.

По результатам 13-летнего мультицентрового исследования в Швейцарии (19982010 гг.) показатель ИОХВ после колоэктомии составил 18,2%, аппендэктомии — 6,4%, холецистэктомии — 2,3%, грыжесечения — 1,7%, артропластики бедра — 1,6% и артропластики коленного сустава — 1,3%.

В Англии хирургические инфекции чаще возникали при оперативном лечении заболеваний тонкой кишки — 8,3%, толстой кишки — 4,9%, желчных путей, печени, поджелудочной железы — 4,9%, при холецистэктомии — 4,6%. Минимальные показатели наблюдались при эндопротезировании коленного сустава — 0,4%. В среднем продолжительность стационарного лечения увеличилась на 10 дней (от 7 до 13 дней).

В Японии при возникновении ИОХВ продолжительность госпитализации увеличивается на 20,7 дня, а стоимость лечения — на 8791 доллар. При этом в абдоминальной хирургии сроки лечения увеличиваются на 17,6 дня, расходы — на 6624 доллара, а в кардиохирургии  на 48,9 дня и 28534 доллара соответственно. Чаще ИОХВ встречаются в хирургии ободочной и прямой кишок — 15% и 17,8% соответственно.

К потенциальным факторам развития ИОХВ, которые могут вызвать раневую инфекцию, относятся факторы, связанные с пациентом (эндогенные) и технологией/вмешательствами (технологические/процедурные) (экзогенные). Некоторые переменные являются немодифицируемыми, такие как возраст и пол.

Контролирование других способствует уменьшению вероятности инфицирования — это питание больного, отказ от употребления табака, рациональное применение антибиотиков, правильная интраоперационная техника.

Целесообразность оценки факторов риска остается спорной, ввиду очень малого количества исследований, основанных на оценке риска развития инфекционных осложнений.

Анализ результатов 57 исследований, проведенных в странах как с высоким, так и низким и средним доходами, позволил выделить следующие факторы, связанные с повышенным риском ИОХВ,  это высокий индекс массы тела, высокая оценка по национальной системе наблюдения нозокомиальной инфекции (NNIS — National Nosocomial Infections Sutveillance), класс раны, сахарный диабет и продолжительность операции, оценка состояния больного > 3 ст. по ASA, пребывание больного в стационаре до операции (минимум 2 дня). Другие авторы также к факторам риска относят отсутствие или проведение антибиотикопрофилактики менее чем за 1 час до операции, тип операций (загрязненные или грязные).

В больницах с большим и средним коечным фондом, при проведении операций хирургами высокой квалификации наблюдаются более низкие показатели ИОХВ.

Основными признаками ИОХВ являются:

  • гнойное отделяемое из раны или выделения из ран при непосредственном осмотре;
  • покраснение, увеличение размеров покраснения (эритемы), болезненные, распространенные эритемы, свидетельствующие о целлюлите;
  • гнойное отделяемое из дренажа из-под фасции;
  • гнойное отделяемое из дренажа, помещенного через рану в орган /пространство;
  • высев микроорганизмов, выделенных из отделяемого или тканей органа/пространства;
  • рана спонтанно расходится (открывается);
  • боль;
  • лихорадка (t >39 C);
  • локальный отек;
  • абсцесс или другие доказательства инфекции при прямом исследовании.

На сегодня существует более 40 методик определения хирургических инфекций (SSI). Только 4 из них являются стандартными — CDC (Centers fo Disese Control and Prevention); SESG (Surgical Infection Study Group); NPS (National Prevalence Survey); PHLS (Public Health Laboratory Service).

Введение различных способов контроля хирургических инфекций, позволяет добиться их снижения.

Так, в Англии за 5 лет наблюдений ИОХВ при ортопедических операциях снизились на 64 — 69%, во Франции за 8 лет наблюдений совокупно при различных операциях — на 30%, в Германии  за 4 года наблюдения — на 25%, в Нидерландах за 5 лет — на 57%, в Швейцарии за 13 лет наблюдении — на 3 — 22%, в США за 5 лет — на 35%.

При анализе результатов наблюдения и контроля различными методами установлено, что золотым стандартом является проспективное прямое наблюдение, хотя этот метод занимает много времени, является трудоемким и дорогостоящим.

Так, при использовании CDC-рекомендации как косвенного метода наблюдения чувствительность составляет 84-89%, специфичность — 99,8%.

При этом проводят анализ данных записей в историях болезни и результатов микробиологических исследований, учитывают случаи повторной госпитализация и/или повторной операции, а также другую информацию (оперативные отчеты, заказ противомикробных препаратов и пр.).

Значительная часть ИОХВ (13 — 71%) обнаруживается после выписки больных. Сокращение срока стационарного лечения в последние десятилетия способствовало переходу «стационарной» инфекции в «амбулаторную».

Кроме того, имплантат-ассоциированные инфекции могут не проявляться до года после оперативных вмешательств.

Поэтому многими авторами рекомендуется наблюдение за больными после выписки из стационара, хотя стандартной методики наблюдения не существует.

Это касается различных подходов к сбору данных и классификации осложнений. Некоторыми авторами предлагается сократить сроки наблюдения до 90 дней, а не в течение года.

Это направлено на упрощение наблюдения после выписки и сокращение числа случаев задержки обратной связи, хотя данное мнение не является общепринятым.

Некоторые авторы утверждают, что частота ИОХВ в стационарах является более показательным индикатором, принимая во внимание различные сроки пребывания больных в стационаре, а также различные методы наблюдения после выписки.

Предлагается подсчет стандартизованных коэффициентов инфекции, представляющих собой соотношение между наблюдаемыми и ожидаемыми частотами осложнений. При этом значение коэффициента >1 означает, что произошло больше случаев ИОХВ, чем ожидалось, а

Источник: http://www.ambu03.ru/profilaktika-infekcionnyx-oslozhnenij-v-xirurgii/

Современные аспекты этиопатогенеза и перспективы прогнозирования осложнений при внутриутробном инфицировании плода (литературный обзор)

Внутриутробное инфицирование (ВУИ) — одна из важнейших проблем современной акушерства, так как эта патология сопровождается высокой перинатальной и материнской заболеваемостью и смертностью [2, 22, 29, 36, 67, 83]. Частота ВУИ в структуре перинатальной смертности варьирует от 10 до 37,5 % [15].

К группе риска развития инфекционной патологии у матери, плода и новорожденного относится около 25 % беременных, поступающих в акушерские стационары перинатальные центры [3,47].

На развитие инфекционной патологии влияет эволюция инфекции, которая, по данным ВОЗ, становится причиной смерти в 32 % случаев [20, 53].

Хронические инфекции — основная причина различных осложнений беременности, таких как фетоплацентарная недостаточность [6, 12 46]. Беременность на фоне хронических вирусных инфекций сопровождается повышенным риском самопроизвольных выкидышей и развитием плацентарной недостаточности в 32 % случаев [11].

Перинатальные потери в 99,4 % напрямую связаны с отклонениями в течении беременности и родов. ВУИ влияет на жизнеспособность новорожденных в 88 % [26]. По данным статистики, в Российской Федерации с 2007г. ВУИ в структуре причин перинатальной смертности стабильно занимает 3–4-е места, уступая первенство лишь гипоксии, дыхательным нарушениям и врожденным порокам развития [26,29].

Важную роль в развитии осложнений при ВУИ играют фоновые соматические заболевания. Сопутствующими ВУИ состояниями являются гипоксическая, циркуляторная, тканевая гипоксия, патология спиральных артерий матки [25, 34], нарушение маточного кровообращения [36, 52].

Инфекционно-воспалительное заболевание — важная причина поражения фетоплацентарного комплекса с нарушением регуляции объема околоплодных вод и развитием много- или маловодия [32]. В последнем случае 72 % детей (в 2,4 раза больше, чем при нормальном объеме) рождаются с клиническими проявлениями ВУИ, задержкой внутриутробного развития и другими осложнениями.

Известно, что много- и маловодие инфекционного генеза возникает на фоне выраженных морфологических изменений последа: при маловодии преобладают циркуляторные и дистрофические расстройства, способствующие нарушению кровообращения ФПК, при многоводии — воспалительные и дистрофические изменения, препятствующие всасыванию жидкости из амниотического пространства [32].

Особенно негативным фактором развития нарушения объема околоплодных вод являются дистрофические изменения в структурах плаценты: в 1/3 наблюдений они сопровождаются нарушением кровообращения по данным допплерометрии, в 59 % — хронической гипоксией, задержкой развития плода. Эти нарушения, по мнению авторов, за счет десквамации дистрофически измененных амниоцитов в околоплодных водах вызывают увеличение цитоза, при этом ВУИ реализуется у 46 % детей.

Развитие ВУИ зависит от состояния иммунитета [5, 14], наличия перинатальных инфекций [31, 37]. В развитии ВУИ важное место занимают инфекции, которые передаются трансплацентарным путем и вызывают серьезные заболевания плода и новорожденного.

Интерес представляет TORCH-инфекция, которой обозначают синдром у новорожденных детей, клинически сходный для всех агентов, вызывающих тератогенное действие: Т — токсоплазмоз, R — rubella (краснуха), С — cytomegalia (цитомегалия), H — herpes (герпес) [16, 17, 29].

Вместе с тем выявление возбудителя той или иной инфекции у беременной далеко не всегда указывает на передачу ее плоду [23]. Так, по данным литературы, при первичной инфекции во время беременности риск передачи плоду хламидий составляет 50–70 % [8, 72], стретококков группы В — 37 % [73, 78], паровируса В19–50 % [74], вирусов цитомегалии и герпеса — 30–50 % [27, 78].

Одной из важных инфекций, представляющих угрозу инфицирования плода, является Chlamydia trachomatis(Ch. trachomatis) [17]. В большинстве стран Европы, в США за последние 10 лет отмечается рост частоты Ch.trachomatis [81, 82]. Согласно данным ВОЗ, в мире ежегодно регистрируется почти 10 млн новых случаев инфекции, вызванной Ch. trachomatis [82].

Среди беременных хламидийная инфекция встречается у 2–37 % (в среднем у 6–8 %), достигая 70 % среди пациенток с хроническими воспалительными заболеваниями органов малого таза и отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом [61, 52]. В США хламидийная инфекция ежегодно диагностируется у 100 тыс.

беременных женщин [63]. Наличие Ch. trachomatis половых путей у матери, приводит к невынашиванию беременности, мертворождения, преждевременных родов, преждевременного разрыва плодных оболочек, к развитию эндометрита и сальпингита в послеродовом периоде, а также к рождению детей с низкой массой тела [58.

69, 77].

Следует отметить, что почти все инфекции у беременных женщин протекают бессимптомно. Диагностика бессимптомных заболеваний основана на проведении скринингового исследования. Вместе с тем, как отмечают А. М. Савичева, Е. В. Шипицина [37], Г. Т. Сухих, Л. В.

 Ванько [43], на сегодняшний день не существует стандартов диагностики и профилактики перинатальных инфекций, нет алгоритмов диагностики и профилактики ВУИ на этапе предгравидарной подготовки и в ранние сроки беременности, не всегда оправдан скрининг инфекций у беременных, не существует взаимопонимания между акушерами-гинекологами, неонатологами, врачами лабораторной службы по вопросам диагностики и профилактики ВУИ.

Читайте также:  Растерянность : причины, симптомы, диагностика, лечение

В настоящее время программы скрининга основаны на определении антител к распространенным микроорганизмам и вирусам-возбудителям внутриутробных инфекций [35]. При этом учитываются не только присутствие антител, но и класс иммуноглобулинов (Ig) и авидность антител.

Установлено, что для плода опасность представляет первичная инфекция у матери, то есть инфекция, впервые возникшая во время данной беременности [31, 64]. Вопрос о времени инфицированности позволяет решить определение иммуноглобулиновG или М, а также авидности IgG [12].

Обнаружение IgM служит признаком первичного инфицирования или обострения латентно протекающей инфекции, а IgG характеризует разгар заболевания и формирование иммунитета [16,17, 35]. Так, наличие IgM или одновременно иммуноглобулинов M и G свидетельствует о недавнем инфицировании матери данным микроорганизмом.

Присутствие в крови матери только IgM указывает на острую фазу заболевания, а лишь IgG — на заболевание в прошлом [35,46].

Было также показано [43], что самопроизвольные выкидыши у женщин с IgG антител к фосфолипидам (АФЛ) наблюдаются чаще, чем с IgM АФЛ (в 40 %).

Исследователи указывают, что в основе патофизиологического механизма, приводящего к гибели плода, лежит действие аутоантител на эндотелий сосудов, в результате чего снижается антитромботическая активность последнего, и влияние на тромбоциты, что приводит к гиперагрегации.

У пациенток с ВУИ развиваются тромбозы кровеносных сосудов различной локализации, плацентарные инфаркты, фетоплацентарная недостаточность. В связи с недостаточным маточно-плацентарным кровотоком, тромбозом сосудов плаценты и нарушениям имплантации эмбриона ухудшается оксигенация и трофика плода [46].

Повреждение плаценты способствует трансплацентарному переходу материнских антител к плоду. Следует подчеркнуть, что группу риска составляют беременные, у которых отсутствуют как IgG, так и IgM. Именно у этих женщин возможно первичное инфицирование из-за отсутствия специфического иммунитета [64].

Анализ частоты инфицированности плода показал, что среди беременных серопозитивность к цитомегаловирусам (СМВ) определяется в 42–94,5 % случаев, среди новорожденных детей — почти в 2,5 % [69].

Заболеваемость детей раннего возраста зависит не столько от наличия ЦМВ в организме матери, сколько от активности инфекционного процесса в период беременности. Частота первичной ЦМВИ у женщин во время беременности не превышает 1 % [14].

ВУИ плода ЦМВ у беременных с первичным инфицированием достигает 30–50 %, при этом только у 5–18 % инфицированных детей отмечается манифестная врожденная ЦМВИ, характеризующаяся тяжелым течением и нередко заканчивающаяся летально.

В настоящее время на основании многочисленных исследований доказано, что трансплацентарное проникновение ЦМВ к плоду приводит к развитию тяжелых пороков — эмбриопатии и фетопатии. Возможен также интранатальный путь передачи инфекции во время родов при поражении шейки матки [10, 44, 40].

Следовательно, согласно последним данным, ВУИ ассоциированы с иммунными дисфункциями, возникающими в начальные сроки беременности, что указывает на возможность их использования в качестве маркеров и дополнительных предикторных факторов при создании диагностической модели для раннего прогноза вероятности развития осложнений беременности при ВУИ плода.

Вместе с тем, в формировании ВУИ плода важными механизмами, по-видимому, являются предгравидарные факторы — активация процессов в организме матери, которые предопределяют активность инфекции, состояние иммунитета, молекулярно-клеточные, структурные нарушения в системе мать-плацента-плод [21].

К таким факторам можно отнести процессы протеолиза, антипротеиназную активность крови, регуляторы про- и антиангиогенеза, структурно-функциональные изменения стенок маточных артерий, сформированные до наступления беременности, нарушения которых приводят к развитию синдрома системного воспалительного ответа (ССВО), являющегося острой неспецифической неконтролируемой реакцией организма в ответ на воздействие повреждающего стимула, то есть ВУИ [67]. Субклиническое состояние, негативное влияние которого реализуется через нарушение структуры и функции эндотелия сосудов, маточно-плацентарного кровотока, развития гипоксической, циркуляторной, тканевой гипоксии в системе мать-плацента-плод, может служить дополнительной информацией для оценки диагностической и прогностической значимости риска развития осложнений беременности при ВУИ плода.

В настоящее время для выявления механизмов развития ССВО используют показатели, характеризующие повреждения эндотелия; активацию лейкоцитов; внешний и внутренний пути коагуляции; нарушения фибринолиза; гиперагрегацию тромбоцитов; воздействие на систему комплемента, калликреин-кининовую систему, обмен катехоламинов и глюкокортикоидов; нарушение адекватного иммунного ответа [22]. Установлено, что в развитии ВУИ важное место занимают цитокины [7, 38]. Отмечено, что цитокины участвуют в процессах имплантации, инвазии трофобласта, децидуализации, развитии плаценты и иммунотолерантности беременности [49].

Защитная роль провоспалительных цитокинов проявляется [58], в местной защите тканей от повреждения. Течение и исход патологического процесса зависят от баланса про- и противовоспалительных цитокинов [24, 65].

Нарушения баланса в сторону повышения содержания провоспалительных цитокинов служит одним из механизмов повреждения эндотелия, синтеза антифосфолипидных антител и молекул адгезии с последующим развитием тромбофилии и плацентарной недостаточности [55].

К важным факторам, имеющим прямое отношение в механизмах формирования ВУИ плода и развитию осложнений беременности, можно отнести нарушения созревания шейки матки.

Установлено, что родовозбуждение при незрелой шейке матки связано с повышенной частотой таких осложнений со стороны матери и плода как аномалии родовой деятельности, затяжные роды, внутриутробные заболевания плода и др. [30].

В последние годы установлено, что перед родами усиливается миграция гранулоцитарных клеток в ткань шейки матки.

Это приводит к усилению деградации соединительнотканного компонента шейки матки, в частности коллагена, за счет продукции тканевыми гранулоцитами протеолитических ферментов, таких как матриксные металлопротеиназы (ММР) [45, 41, 60]).

Выявлено, что в тканях шейки матки при ее созревании усиливается продукция ММР-2, ММР-8 и ММР-9 [50, 68, 73].

Установлено, что ММР-2 и ММР-9, или желатиназа относятся к цинкзависимым эндопептидазам и специфически гидролизуют коллаген и эластин базальных мембран [41, 54]. Выявлено, что основными регуляторами активности ММР являются цитокины, наиболее важными из которых являются интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-8) и трансформирующий фактор роста (NGF-β) [70].

Значительное влияние на активность ММР-2 и ММР-9 оказывают децидуальные NK-клетки.

NK-клетки в ранние сроки беременности, на стадии, предшествующей инвазии клеток трофобласта в материнские артерии, продуцируют сосудисто-эндотелиальный фактор роста (VEGF), фактор роста плаценты (PLGF), а также ММР.

Выявлено, что децидуальные NK-клетки являются основным источником ММР-2, а также тканевого ингибитора ММР-0 (TIMP-1) [56, 57].

В ряде исследований [50, 68,] показано, что клетки трофобласта также продуцируют факторы, регулирующие процессы образования сосудов.

В частности установлено, что ММР-9, TIMP-1, TIMP-2 и TIMP-3 продуцируются клетками вневорсинчатого трофобласта.

Одновременно показано, что клетки ворсинчатого цитотрофобласта и инвазивного эндоваскулярного трофобласта продуцируют ММР-2, который считается ключевым регулятором инвазии [1,28, 9, 50, 68].

Необходимо отметить, что неотъемлемой частью нормального ангиогенеза является продукция ангиогенных факторов. Антиангиогенные факторы сдерживают процессы избыточной инвазии клеток трофобласта, а также являются препятствием для дальнейшего развития сосудистого русла и формирования васкуляризированных участков тканей, повергшихся патологическим изменением.

Доказано, что антиангиогенные факторы характеризуются высокой специфической экспрессией на эндотелий [66].

К ним относятся, как показывают последние данные, растворимые формы тирозинкиназных рецепторов VEGF, в том числе VEGF-RI (Flt-1),VEGF-R2 (Flk-1, KDR), VEGF-R3 (Flt-4), способные связывать ростовые факторы в циркулирующей крови, замедляя или блокируя процессы ангиогенеза [71, 75].

Антиангиогенные факторы выполняют в плаценте различные функции. Избыточная продукция антиангиогенных факторов, как и недостаток плацентарных протеаз, негативно влияет на развитие беременности.

Это согласуется с данными о значительной экспрессии децидуальными NK-клетками тканевых ингибиторовTIMP-1, TIMP-2 и TIMP-3 при нормальной беременности, что указывает на участие их в механизмах предотвращения отторжения эмбрионов [50]. Растворимые формы (VEGF-RI и VEGF-R2) способны блокировать ангиогенез, негативно влиять на миграцию и пролиферацию эндотелиоцитов [6].

Их экспрессия на 7–8-й неделе может приводить к неполной инвазии трофобласта и недостаточному расширению просвета, вазоспазму и повышению сосудистой проницаемости и негативно отражается на развитии эмбриона [51, 80].

Имеются сведения о том, что содержание sVEGF-RI при физиологической беременности постепенно значимо повышается до максимума к 11–14 неделям (р

Источник: https://moluch.ru/archive/66/11001/

Проблема. Высокий риск развития инфекционных осложнений вследствие снижения защитных функций

Цель:
Пациент продемонстрирует знание мер,
препятствующих возникновению инфекционных
осложнений.

План
сестринского вмешательства:

  1. М/с исключит контакт с инфекционными больными.

  2. М/с разместит пациента в индивидуальной палате.

  3. М/с обеспечит приём антибактериальных и сульфаниламидных препаратов, γ– глобулина по назначению врача.

  4. М/с будет следить за чистотой кожи и слизистых у пациента.

  5. М/с 2 раза в день по 30 минут будет включать бактерицидную лампу.

  6. М/с будет 3 раза в день проветривать палату.

  7. М/с проконтролирует выполнение влажной уборки палаты не менее 3 раз в день.

  • Проблема:
    Лихорадка
    вследствие инфекции.
  • Цели:
    Краткосрочная: Пациент отметит снижение
    лихорадки через неделю.
  • Долгосрочная:
    Температура тела нормализуется к моменту
    выписки из стационара.
  • План
    сестринского вмешательства:
  1. М/с будет контролировать температуру тела 2 раза в день.

  2. М/с будет следить за соблюдением постельного режима при высокой лихорадке.

  3. М/с будет кормить больного в палате, пища высококалорийная в жидком, полужидком виде, малыми порциями.

  4. М/с будет осуществлять уход за больными в соответствии с периодом лихорадки.

  5. М/с обеспечит приём лекарственных препаратов по назначению врача (антибиотики)

Проблема:
Геморрагический
синдром.

Цель:
Пациент отметит отсутствие свежих
геморрагичесих высыпаний. Состояние
стабилизируется.

План
сестринского вмешательства:

  1. М/с будет контролировать состояние пациента (пульс, АД).

  2. М/с будет ежедневно осматривать кожу и слизистые пациента.

  3. М/с окажет неотложную помощь при кровотечении.

  4. М/с обеспечит максимальное щажение кожи при проведении венепункции.

  5. М/с проконтролирует прием гемостатических препаратов, назначенных врачом.

  1. Проблема:
    Истощение.
  2. Цель:
    Пациент осознает важность полноценного
    питания для улучшения состояния.
  3. План
    сестринского вмешательства:
  1. М/с будет рекомендовать диету высококалорийную, витаминизированную.

  2. М/с будет осуществлять кормление больного в палате.

  3. М/с будет осуществлять мероприятия по личной гигиене.

  4. М/с будет проводить лечебные манипуляции по назначению врача в палате.

9.5 Геморрагические диатезы

Геморрагические
диатезы — состояния, характеризующиеся
повышенной кровоточивостью.

Тромбоцитопе-ническая пурпура Геморрагичес-кий васкулит Гемофилия
Этиоло-гия
  1. Аутоиммунные нарушения.
  2. Инфекция.
  3. Интоксикация.
  4. Психотравма
  1. Инфекция.
  2. Интоксика-ция.
  3. Прививки.
  4. Холод, УФО.
Наследст-венные дефекты свертываю-щей системы.
Клиника
  1. Геморраги-ческий синдром:
  • различные кровотечения;
  • кровоизлияния полиморфные от геморраги-ческих до сливных на разныхличных участках тела, на разных стадиях развития;
  • спленомега-лия.
  1. Геморраги-ческий синдром, симметричные мелкоточечные кровоизлияния на коже, в суставах, слизистой оболочке ЖКТ, почках.
  2. Нарушение функции этих органов.
  3. Болевой синдром
  1. Кровоте-чения длительные.
  2. Гемартрозы.
  3. Анеми-ческий синдром
Диагнос-тика
  1. Анализ крови клинический + тромбоциты и свертываемость крови, время кровотечения.
  2. Симптом щипка и жгута.
  3. УЗИ органов брюшной полости.
  4. Иммунологи-ческое исследование крови
  1. Анализ крови клинический.
  2. Анализ мочи.
  3. Анализ крови на фибриноген.
  4. Свертывае-мость крови.
  5. (+) с. щипка и жгута.
  1. Анализ крови клиничес-кий.
  2. Генети-ческое исследова-ние.
  3. Опреде-ление антигемо-фильных факторов VIII, IX, XI.
  4. Время кровотече-ния
Лечение
  1. Иммуномо-дуляторы.
  2. Глюкокорти-коиды.
  3. Спленэктомия.
  4. Цитостатики (по показаниям).
  5. Переливание тромбоцитарной массы.
  6. Гемостатичес-кая терапия.
  1. Антиагреганты.
  2. Глюкокортикоиды.
  3. Антигиста-минные препараты.
  4. Кровоостанавливающие средства.
  5. Плазмоферез
  1. Прямое переливание крови.
  2. Антиге-мофильная плазма.
  3. Криопреципитат.
  4. Симпто-матическая терапия при гемартрозе.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник: https://studfile.net/preview/3590938/page:52/

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector