На сегодняшний день, среди основных аномалий развития роговицы, определяются следующие заболевания – микрокорнеа, мегалокорнеа, кератоконус, эмбриотоксон, кератоглобус.
Микрокорнеа – это уменьшение роговицы меньше, чем на один миллиметр с учетом возрастной нормы. Мегалоконеа также называется макрокорнеа является определенным заболеванием главной характеристикой, которого будет увеличение размеров роговицы более, чем на один миллиметр относительно возрастной нормы.
Эти две аномалии оказывают отрицательное воздействие не только на зрительные функции, но также и клиническую рефракцию, провоцируя начало изменения кривизны роговицы. Эти состояния могут сопровождаться и довольно сильным повышением внутриглазного давления (это явление носит название врожденная глаукома).
Особенности строения
Главной характеристикой эмбриотоксона является наличие у больного кольцевидного помутнения роговицы, которое будет концентрично относительно к лимбе и напоминает проявления «старческой дуги».
При начале образования кератоконуса происходит значительКное изменение правильной формы роговицы, в результате чего она приобретает форму конуса, который слегка выступает из центральной зоны.
Эта аномалия может носить врожденный характер, но также и приобретенный, что бывает крайне редко.
В некоторых случаях это явление будет сочетаться и с другими определенными аномалиями, протекающими в развитии глаза, а также других органов.
В том случае, если кератоконсу имеет приобретенный характер, заболевание будет прогрессировать достаточно медленно. Чаще всего его развитие происходит именно в молодом возрасте (примерно от 15-ти и до 20-ти лет), в результате чего у человека будет постепенно снижаться острота зрения.
К числу факторов и причин, которые способны спровоцировать начало развития такой аномалии, могут относиться определенные расстройства, протекающие непосредственно в щитовидной железе, а также резкое ухудшение сопротивляемости центральных отделов роговицы воздействию внутриглазного давления.
В результате воздействия этих факторов провоцируется их небольшое выпячивание и перерастяжение.
Возможен разрыв десцеметовой оболочки в вершине самого конуса, в результате чего в ее ткань начинает попадать влага и происходит постепенное помутнение роговой оболочки.
Диагноз кератоконус ставится на основе получения результатов рефрактометрии, биомикроскопии, кератометрии, а также офтальмометрии. Данная аномалия может сопровождаться ярко выраженной формой астегматизма, чаще всего, она будет неправильная.
Острый кератоконус также носит название водянка роговицы является последним (завершающим) этапом в протекании развития хронического кератоконуса, который будет развиваться в результате разрыва демцементовой мембраны (это задняя внутренняя оболочка роговицы), а также проникновения влаги передней камеры непосредственно в строму роговицы.
Развитие острого кератоконуса, практически во всех случаях, происходит внезапно, при этом его образование сопровождается довольно ярко выраженным и резким болевым синдромом, также у пациента наблюдается сильная отечность роговицы. Размеры зоны помутнения и отечности стромы способны колебаться от локального и вплоть до тотального.
Отличительной особенность кератоконуса от кератоглобуса является шаровидная форма выступления всего слоя роговицы. С помощью офтальмометрии можно определить изменения в радиусе кривизны роговицы относительно нормы, а также астигматизма.
Происходит снижение зрительной функции человека, в результате чего больному может быть назначена коррекция с помощью очков аметропии, также с этой целью могут применяться и контактные линзы.
При выраженномкератоглобусе невозможно применение оптической коррекции, именно поэтому врач может назначить только проведение незамедлительного оперативного вмешательства (кератопластика).
Основные симптомы в самом начале развития таких аномалий роговицы, практически полностью, напоминают образование астигматизма. К числу главных признаков, начала развития аномалий роговицы, относятся искажение правильной формы предметов, появление изломанности линий, а также значительное снижение уровня остроты зрения, у больного может начаться образование светобоязни.
В результате того, что больной не получает своевременного и правильного лечения и происходит дальнейшее прогрессирование развития аномалий, у пациента значительно снижается острота зрения, при этом она не поддается коррекции с помощью очков.
Начало развития данного заболевания происходит, чаще всего, именно в раннем детстве, а также в возрасте от 15-ти и до 20-ти лет, главной ее характеристикой является медленное прогрессирование, из-за чего больные не обращаются своевременно за квалифицированной медицинской помощью.
Не составляет особого труда диагностика развитых стадий кератоконуса, так как эта аномалия проявляется довольно ярко выраженными признаками – в форме конической деформации происходит выпячивание самой роговицы глаза, есть наличие стрий Фогта, а также появляются кольца Флейшнера. Во время проведения осмотра пациента с использованием щелевой лампы, становится заметно наличие этих симптомов. Именно благодаря проведению такого осмотра, врач может поставить точный диагноз наличия развитого кератоконуса.
Во время проведения диагностики острого кератоконуса, очень важно его точно дифференцировать с герпетическим дисковидным кератитом. При диагностике данной формы заболевания, самая трудная задача состоит в том, чтобы определить начало раннего развития кератоконуса, то есть образование кератоконуса начального.
Для того, чтобы диагностировать развитие кератоконуса начального, врач может применять следующие методики обследования – назначаются разнообразные пробы для определения точной остроты зрения больного, проводится традиционная рефрактометрия, с применением диафрагмы улучшается зрения, может понадобиться и пробник жесткой контактной линзы.
Однако, стоит учитывать тот факт, что применение вышеперечисленных методик диагностики, возможно только при условии предположения начала развития начального кератоконуса, но в то же время они не могут применяться для установления окончательного диагноза.
Главной причиной появления определенных трудностей в диагностике данной аномалии является схожесть изменений, заметных во время исследования, с симптомами других болезней роговицы.
На сегодняшний день нет эффективных методов профилактики развития таких аномалий роговицы. Однако, необходимо с особым вниманием следить за своим здоровьем и регулярно проходить осмотр у специалистов, чтобы иметь возможность вовремя определить начало развития заболевания.
Во время проведения лечения аномалий развития роговицы, необходимо улучшить питание роговицы, для чего применяются специальные внутримышечные препараты для тканевой терапии, а также витамины.
На ночь в глаз закапывают капли, которые способствуют значительному снижению внутриглазного давления.
Для того, чтобы не только улучшить зрение у больного, но и предупредить дальнейшее прогрессирование кератоконусы, пациент должен носить жесткие контактные линзы.
В самых тяжелых случаях течения заболевания, может понадобиться проведение оперативного вмешательства (применяется методика сквозной кератопластики). На сегодняшний день проводиться эффективное лечение кератоконуса может несколькими способами – это коррекция с помощью применения контактных линз, использование специальных колец Феррары, пересадка роговицы либо эксимерлазерная хирургия.
Кераринл либо кольца Феррары – это определенные сегментные полукольца, сделанные из поливинилметакрилата, при этом они могут иметь различный диаметр и толщину. Во время проведения хирургической операции кольца будут вводиться в толщу роговицы, меняя (натягивая либо растягивая) форму центральной оптической области роговицы, приближая ее к правильной форме.
При условии использования методики коррекции с помощью контактных линз будут применяться различные современные модели линз. Главным назначением этой методики коррекции является реабилитация неоперированногокератоконсу, и конечно, коррекция после проведения операции неправильного астигматизма.
В том случае если кератоконус был диагностирован на ранних стадиях развития, тогда, чаще всего, применяется методика эксимерлазерной хирургии. Благодаря своевременному применению данной методики появляется не только возможность полностью устранить патологию, но и сдерживать ее прогрессирование в будущем.
При условии злокачественного течения такой аномалии, как кератоконус, необходимо проведение хирургического лечения, при котором осуществляется пересадка роговицы.
Основными показаниями к проведению такой операции могут быть разнообразные заболевания, носящие воспалительный характер, к числу которых может относиться роговичная язва, герпетический кератит и многие другие. Также оперативное вмешательство показано при получении серьезной травмы роговицы, исходы разнообразных воспалений, дистрофия роговицы, травмы (бельмо, помутнение либо рубцы), кератоконус развитых стадий.
При появлении первых признаков данной аномалии либо чувства дискомфорта, необходимо незамедлительно обратиться за квалифицированной медицинской помощью.
Источник: https://nebolet.com/bolezni/anomalii-razvitija-rogovicy.html
Заболевания роговицы глаза: причины, симптомы, лечение
Наши глаза под надежной охраной – роговицей. Несмотря на уникальные защитные функции, это прочная оболочка подвержена ряду заболеваний.
Роговица — крайняя оболочка глазного яблока, прозрачная, бессосудистая, зеркальная сфера. Она имеет мизерные размеры (диаметр — 0,56 мм.) и занимает 1/16 внешней поверхности глаза. Состоит из нескольких слоев, разделенных мембранами.
Главный страж – наружный эпителий. Препятствует проникновению опасных микроорганизмов в глаз, доставляет кислород из слезной пленки, контролирует поступление жидкости. Будет больно, если случайно руками задеть эпителий. В нем сосредоточены нервные окончания.
Второй страж – плотная передняя мембрана. Помимо защиты, питает роговицу. Толщина – 8-10 мкм. Дальше следует центральная часть оболочки — эластичная и прочная коллагеновая строма. Ее клетки восстанавливают повреждения. Потом снова идет промежуточный пласт (Десцеметова мембрана). Последний слой – эндотелий — не дает роговице отекать, сохраняет прозрачность.
В молодом возрасте он содержит порядка 4 тыс. клеток. К старости только 2,5 тыс. Обладает способностью к регенерации. |
Функции
Именно с роговицы начинается зрение. Она преломляет лучи и посылает световые сигналы на сетчатку. У новорожденных сила преломления составляет 45 диоптрий, у взрослых – 40. У деток оболочка маленькая, затем она растягивается и достигает пика к 7 годам.
Другая важная функция роговицы — защищать око от пыли и соринок. Линза как бы провоцирует зрительный механизм на оборону. Глаза резко закрываются, слезятся и т.д.
Аномалии развития роговицы, которые не требуют лечения
Если радиус кривизны, размер, прозрачность оболочки не соответствуют медицинским стандартам, то говорят об аномалии развития.
При дисфункции нервной системы, печени происходит нарушение обмена меди. Вокруг роговицы появляется коричнево-зеленый обруч — кольцо Кайзера-Флейшнера. На зрение оно не влияет.Неправильное питание на протяжении жизни не проходит даром и аукается в старости. Нарушение жирового обмена, холестерина после 80 лет приводит к накоплению липидов в роговице, ее помутнению в форме кольца. Эту аномалию называют старческая дуга. На зрении болезнь не отражается, а потому никак не лечится.
Аномалии развития, подлежащие коррекции
Большая роговица или мегалокорнеа обнаруживается у малышей при рождении. Нормой считается диаметр оболочки в 10 мм. Если он превышает хотя бы на 1 мм, то это корнеальный симптом. Нарушается рефракция глаза — чем больше радиус кривизны линзы, тем меньше сила преломления.
Дефект опасен рядом осложнений – глаукомой, катарактой, проблемами с сетчаткой. Мегалокорнеа часто является симптомом сложных генетических заболеваний (Синдромом Маркезани, Марфана и др.). Болезнь не лечится. Для улучшения зрения назначают корректирующие очки, линзы.
Микрокорнеа или маленькая роговица. Обратный случай. Оболочка, наоборот, в диаметре меньше 10 мм. Зрачок кажется неестественно малым. Следствие микрокорнеа — дальнозоркость. На фоне болезни развиваются глаукома, катаракта и т.д. Если роговица сохранила прозрачность, то доктор назначит симптоматическое лечение, телескопические устройства для коррекции зрения.
Источник: https://zdorovoeoko.ru/poleznoe/baza-znanij/zabolevaniya-rogovitsy-glaza/
Аномалии развития роговицы: симптомы, лечение
- Аномалии развития роговицы чаще характеризуются изменением ее размеров или радиуса кривизны.
- Симптомы аномалии развития роговицы
Симптомы неправильного развития роговицы — это изменение радиуса кривизны или самих ее размеров.
Гигантская роговица (megalocornea) может быть врожденной, чаще — двусторонней аномалией, но нередко наблюдается как симптом при врожденной глаукоме.
В отличие от увеличенной роговицы при врожденной глаукоме megalocornea остается прозрачной, лимб не расширен, отсутствуют функциональные расстройства, внутриглазное давление нормальное, нет глаукоматозной экскавации.
Малая роговица (microcornea) является обычным симптомом микрофтальма и реже наблюдается при нормальных размерах глаза как отдельная двусторонняя аномалия. Уменьшение размеров роговицы может колебаться от 2 до 6 мм.
Очень часто такие глаза предрасположены к развитию глаукомы из-за наличия в углу передней камеры мезенхимальной эмбриональной ткани. Малая и большая роговицы влияют на клиническую рефракцию и зрительные функции, так как изменение размеров роговицы влечет за собой изменение ее кривизны.
В этих случаях возможна коррекция аметропии с помощью очков или контактных линз. Коническая роговица (keratoconus) как врожденная аномалия наблюдается редко, она, как правило, двусторонняя. Роговица имеет форму конуса, вершина которого находится чаще в нижней половине роговицы и редко совпадает с ее центром. При биомикроскопии видно истончение верхушки конуса, помутнение ее, утолщение нервов роговицы. Вследствие этих изменений снижено зрение. При прогрессировании процесса появляются светобоязнь и боли.
Лечение аномалии развития роговицы
При начальных стадиях кератоконуса для повышения остроты зрения показана коррекция контактными линзами, а при выраженных изменениях проводится хирургическое лечение — кератопластика. При кератоглобусе роговица приобретает выпуклую форму на всем ее протяжении. Наблюдается радиус кривизны роговицы с изменениями относительно нормы при офтальмометрии.
Показания при снижении зрения — ношение контактных линз и очков (для коррекции аметропии). Оперативное вмешательство по Филатову—Пучковской необходимо при кератоглобусах, когда нет возможности провести коррекцию. Первичные врожденные помутнения (дегенерация, дистрофия) роговицы встречаются редко.
Обычно они связаны с заболеваниями матери (гонорея, сифилис, токсоплазмоз, туберкулез и др.), вызывающими порок эмбриогенеза, а также возникают под воздействием алиментарных и нейрогенных факторов. Дегенерации чаще связаны с нарушениями белкового метаболизма.
Они бывают семейными с аутосомно-доминантным типом наследования и отличаются ареактивным прогрессирующим течением. Как правило, помутнение располагается в центре, имеет полиморфный вид, четкие края и белесоватый цвет. Чувствительность роговицы не всегда снижена. Процесс чаще всего симметричный и двусторонний.
Глаза почти всегда спокойны, васкуляризации нет, но зрение снижено (нередко до светоощущения). Однако поскольку с ростом ребенка растягивается и роговица, возможно истончение, значительное уменьшение или полное исчезновение помутнения. Поэтому показано консервативное лечение, направленное на усиление трофики (витамины, глюкоза, дефибринированная кровь, дибазол и др.
) и возможное рассасывание помутнений (лидаза, трипсин, оксигенотерапия, ультразвук). Стабильные и выраженные помутнения у детей старше 3 лет, когда в основном рост роговицы закончен, подлежат оперативному лечению — кератопластике и кератопротезированию.
Разрыв и отслойка сетчатки возникают у детей в среднем в 2%, а у взрослых в 10% случаев всех тупых травм органа зрения. Они могут проявиться сразу После травмы или в более поздние сроки.
Контузии сетчатки являются постоянным спутником тупых травм глаза, они возникают при проникающих и непроникающих повреждениях глаза. Офтальмологическому исследованию доступны самые незначительные их проявления.
Дегенерация сетчатки — это нередкая патология у пожилых людей, но дегенерации (ретинодистрофии, дистрофии) сетчатки у детей — явление сравнительно редкое. Они носят врожденный или наследственный характер.
Источник: https://medic-enc.ru/glaznye-bolezni/rogovicy-anomalii-razvitija.html
Заболевания роговицы
Роговица представляет собой наружный слой, покрывающий глазное яблоко спереди. Благодаря особому строению, он выполняет несколько важных для органов зрения функций: обеспечивает правильную фокусировку лучей на хрусталике, механически защищает внутреннюю среду глаза, служит фильтром от УФ-излучения. Заболевания роговицы непременно отражаются на качестве зрения.
Несмотря на то что роговица прозрачна (в отличие от склеры, которая порывает заднюю часть глазного яблока) и кажется довольно простой по строению, на самом деле она состоит их нескольких функциональных слоев. Различают три основных слоя и два более тонких, которые находятся между ними.
Успешно функционировать роговице помогает слезная жидкость, которая постоянно омывает ее снаружи. При каждом моргании слезы равномерно распределяются по поверхности, обеспечивая ее чистоту и гладкость. Увлажнённая роговица лучше противостоит внедрению инфекции и быстрее регенерирует.
Заболевания роговицы глаза могут возникнуть по ряду причин:
- Травма – при незначительных повреждениях или царапинах она обычно заживает сама по себе. Более глубокие повреждения приводят к рубцеваниям и дальнейшему помутнению этой оболочки, что вызывает снижение зрения. При глубокой травме пациент испытывает боль, раздражение и воспаление в глазу, чувствительность к свету, видение становится размытым, может возникнуть тошнота, общая слабость.
- Аллергия – роговица как самый наружный слой является местом контакта глаза с аллергенами, именно здесь происходит реакция иммунного воспаления. Особенно это актуально при весенних поллинозах. Симптомы заболевания включают покраснение, зуд, жжение, обильное слезотечение и отек роговицы.
- Неинфекционное воспаление, которое обуславливается незначительной травмой, контактными линзами, подобранными не по размеру, или их слишком длительным ношением.
- Инфекционное воспаление – бактерии, вирусы, грибки или паразиты делают инфекционные кератиты наиболее распространёнными заболеваниями роговицы.
- Сухость глаз – недостаточное количество слезной жидкости при заболевании слезных железок приводит к тому, что роговичный слой пересыхает, становится восприимчивым к повреждениям и инфекции. Наиболее ярким симптомом данного состояния является ощущение постороннего тела или песка в глазах. Также глаза болят и краснеют, возможно появление патологического отделяемого.
Все патологии роговицы можно объединить в несколько групп: кератиты, дистрофии, нарушения геометрии и размеров, новообразования.
Кератиты
Воспаление роговицы может спровоцировать бактериальная, вирусная или грибковая инфекция.
Классификация достаточно обширная и включает:
- способ распространения (экзогенный или эндогенный);
- течение (острое и хроническое);
- глубину поражения (поверхностное и глубокое);
- характер воспаления (гнойное и негнойное);
- область поражения (центральная, периферическая);
- форму (точечную, монетовидную, веткообразную);
- исход (с васкуляризацией и без).
Кератит обычно протекает с корнеальным синдромом:
- присутствуют светобоязнь, слезотечение, блефароспазм;
- расширение кровеносных сосудов лимба, которое проявляется в виде венчика фиолетового оттенка вокруг роговицы;
- помутнение роговицы, утрата блеска, образование инфильтрата, чей цвет зависит от этиологии заболевания;
- снижение чувствительности роговицы;
- образование язвочек и некротических областей на поверхности внешнего слоя.
Исход заболевания зависит от глубины поражения. При поверхностных кератитах возможно самоизлечение без образования дефекта.
Глубокие кератиты оставляют после себя сращения (синехии), рубцы, области стойкого помутнения (бельмо).
Крайне неблагоприятным последствием кератита являются перфорации роговицы, проникновение инфекции во внутренне пространство глазного яблока и развитие эндофтальмита, вторичной глаукомы.
Герпетический кератит
На фото некротизирующий герпетический кератит до и после лечения
Это одна из самых распространённых вирусных инфекций глаза. Может возникнуть от первичного заражения вирусом простого герпеса или рецидива дремлющей инфекции. Протекает по типу эпителиального кератита с изъязвлением и васкуляризацией роговицы, снижением ее чувствительности. Обычно страдают не только глаза, но и слизистые других частей тела.
На роговице появляются точечные серовато-белые пузырьки с инфильтратами, которые могут вскрываться и обнажать изъязвления, происходит диффузное помутнение роговицы. Точечные повреждения могут сливаться, образуя разветвленную картину «древовидного» кератита. При углублении поражения кератит становится дисковидным, а дефекты с поверхности пропадают.
Глубокий герпетический кератит обычно сопровождает иридоциклит (воспаление радужной оболочки и цилиарного тела). Такие заболевания имеют упорное и длительное течение. Лечение основывается на противовирусной и патогенетической терапии.
В ход идут мази и капли с ацикловиром, его системные формы, а также патогенетические препараты интерферона и других иммуностимуляторов.
Образовавшиеся язвочки можно обрабатывать 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого и репаративными средствами – Солкосерилом, Актовегином, Корнерегелем. Обезболивание проводится каплями с противовоспалительным действием – Диклофенак, Наклоф, Диклоф, Индоколир. Аллергические проявления устраняются антигистаминными каплями.
Герпетическая инфекция роговицы может стать причиной нейрогенного кератита, так как вирус герпеса поражает волокна тройничного нерва. Развивается нервнопаралитический кератит, проявляющийся в отсутствии чувствительности роговицы.
Бактериальный кератит
Извне роговица сталкивается с различными бактериальными агентами. Кератит наиболее часто вызывают пневмококки, диплококки, стафилококки, стрептококки, гонококки, синегнойная палочка.
Под их действием происходит повреждение роговицы, которое имеет вид ползучих язв. Они распространяются по поверхности роговицы и в ее толщу.
Это происходит довольно быстро и, например, при синегнойном кератите вся роговица может быть охвачена патологическим процессом в течение двух дней.
Симптомы кератита проявляются наличием иридоциклита, гипопиона ( нагноение) и специфических язв. При отсутствии лечения через некоторое время происходит перфорация роговицы, инфекция проникает глубоко внутрь глазного яблока, повышается риск развития эндофтальмита.
При синегнойной этиологии характерно развитие хемоза роговицы с отслойкой внешнего слоя, который может затем свисать лоскутами. Присутствует плотный гнойный инфильтрат, после прорыва образуется крупная язва. На ее месте развивается некроз, приводящий к гибели всего глазного яблока.
Лечение проводится активными в отношении возбудителя антибиотиками. После уменьшения инфильтрации добавляют противовоспалительные средства и препараты, способствующие регенерации. Для предупреждения перфорации проводят упреждающую кератопластику.
Краевой кератит
Заболевание роговицы может иметь и менее распространённый характер. Так называемые краевые кератиты проявляются точечными инфильтратами по периферии. Они возникают на фоне заболеваний слезных органов, век или конъюнктивы. Отсутствие лечения в конечном итоге может стать причиной стойкого помутнения участков роговицы или образования обширного бельма.
Терапия направлена на первичное заболевание, может в зависимости от возбудителя включать противовирусные, противогрибковые или антибактериальные препараты. Для лучшего заживления добавляют восстанавливающую терапию.
Заболевания, вызванные грибками, называются кератомикозами. Обычной причиной заболевания выступает гриб кандида, пенициллины, цефалоспориум. Могут возникать на фоне антибиотикотерапии или угнетенного иммунитета.
Внешне микозы проявляются рыхлым серовато-белесым инфильтратом, сосуды вокруг полнокровны, роговица отечна, по ее поверхности образуются небольшие помутнения.
В местах наибольшей активности грибков появляются язвы, которые имеют хронический характер.
Терапия специфическая, противогрибковыми препаратами, например, амфотерицином В, натамицином, нистатином.
Перорально назначают Флуконазол, Интраконазол. Лечение длительное, так как должно охватить весь цикл развития грибков.
Паразитарные заболевания
Они вызываются простейшими акантамебами, которые могут попасть на поверхность глаза с пресной или морской водо. Наиболее подвержены риску заражения люди, пользующиеся контактными линзами. Течение заболевания длительное, нередко осложненное вторичной бактериальной или вирусной инфекцией.
Сопровождается сильной болью и хемозом роговицы, образованием язв с возможным прободением. Лечат заболевание специфическими препаратами – хлоргексидином и полигексаметилен бигуанидом, антибиотиками-аминогликозидами (гентамицин, тобрамицин) с добавлением раствора кетоконазола или миконазола.
Туберкулез
Это заболевание обычно носит односторонний характер и протекает в форме диффузного воспаления. Очаг инфекции находится в другом органе, а возбудитель попадает в глаза с током крови. Поражение крупноочаговое, затрагивающее все слои роговицы.
На поверхности образуются язвы без склонности к слиянию. Обычная локализация – в центральной области. Чувствительность роговицы нарушена мало. Туберкулез протекает длительно с периодами ремиссии и обострения со стойким снижением остроты зрения.
Язвы, дошедшие до глубоких слоев роговицы, могут вызвать ее прорыв и ущемление радужки. Дальнейшее заживление протекает с образованием синехий и обширного бельма. Редко развивается явление панофтальмита. Терапия продолжительная (до 8 месяцев) специфическая, антитуберкулезными препаратами – Фтивазидом, Тубазидом, ПАСКом, Стрептомицином.
Дистрофии
Дистрофии характеризуются локальным или тотальным помутнением этого слоя. Это состояние может быть врожденное или приобретенное. Как правило, помутнение протекает по двухстороннему типу, прогрессирует медленно, не имеет влияния на другие органы и системы. Симптоматика у заболеваний различного вида приблизительно сходна:
Герпетический кератит глаза
- рецидивирующие эрозии;
- сильная боль;
- светобоязнь;
- затрудненное зрение.
Дегенерации роговицы могут локализоваться послойно.
Изменения в верхнем эпителиальном слое вызывают атрофию клеток по типу ленты. Лентовидная дегенерация является следствием иридоциклита, хориоидита, травмы.
Ниже лежащие слои остаются прозрачными, а на поверхности глаза видно помутнение, которое имеет довольно четкие границы и в виде полосы проходит по экватору глазного яблока. Эта область шероховата из-за отложения солей, и закрывание век вызывают болезненные ощущения.
Лечение производится микрохирургическим удалением помутневшего слоя или же заключается в полной кератэктомии. После операции назначается восстановительная терапия трофическими средствами.
Помутнение стромального слоя обычно протекает по неопределённой причине. Картина болезни характеризуется утончением периферической области роговицы и формированием в этом месте желобка.
Также заметно прорастание кровеносных сосудов и образование небольших желтоватых помутнений в толще роговицы. Она теряет идеальную сферичность и развивается астигматизм.
Лечение направлено на иссечение желобка и коррекцию астигматизма линзами или лазерной операцией.
Дистрофия также может протекать по решетчатому типу. Помутнения в виде нитей или звездочек образуются на фоне системного амилоидоза или других генетически обусловленных заболеваний.
Скопление помутнений значительно снижает зрение.
Медикаментозное лечение требуется на уровне клеточного метаболизма, микрохирургически возможно удаление областей помутнения при глубокой кератопластике или эксимерлазерной кератэктомии.
Помутнения внутреннего слоя роговицы возникают при его отеке, который придает обычно прозрачному слою вид матового стекла.
Отечность развивается при гибели эндотелиальных клеток, которые отводят внутриглазную жидкость. Главный симптом – ухудшение зрения – усиливается после пребывания в положении лежа на спине.
Также присутствуют светочувствительность и ощущение постороннего предмета в глазах.
Исходом длительного течения эндотелиальной дистрофии может стать пропотевание жидкости во внешний слой и образование на его поверхности изъязвлений. Лечение направлено на «иссушение» эндотелиального слоя путем применения растворов высокой осмолярности. Более радикальный подход подразумевает кератотрансплантацию.
Офтальмология рассматривает еще одну патологию как проявление дистрофии, и это кератоконус. Заболевание получило свое название из-за характерного вида, который принимает роговица.
Вследствие дегенеративных процессов происходит ее истончение и выпячивание, по форме напоминающее конус.
Это значительно меняет сферическую геометрию роговицы и делает невозможным правильный фокус лучей и, соответственно, нарушает зрение, вызывает близорукость и астигматизм. Причины заболевания точно не установлены, часто имеет место наследственный фактор.
Лечение заключается в ношении специальных корректирующих линз. Со временем линзы могут вызывать рубцевания на роговице, поэтому может потребоваться ее трансплантация.
Также кератоконус можно отнести к группе заболеваний, которые характеризуются изменением нормальной геометрии и размеров внешней оболочки.
Наряду с мегалокорнеа и микрокорнеа (больший или меньший диаметр роговицы, не соответствующий возрастной норме), а также кератоглабусом (равномерное выпячивание покровного слоя).
Опухолевые процессы роговицы очень редко возникают самостоятельно. В большинстве случаев новообразование вторично по отношению к опухоли лимба, склеры или реснитчатого тела. Так могут распространяться папиллома, эпителиома, факоматоз, карцинома, дермоиды.
Алиментарные кератиты
Роговица теряет прозрачность и гладкость, выглядит тускло, покрывается матовыми белесыми бляшками. Происходит ее ороговение и отслойка эпителия. Из-за появления неровностей ухудшаются преломляющие свойства роговицы, ее сухость приводит к образованию микротрещин и проникновению инфекции.
Изменения обратимы и при введении нужных витаминов оболочки восстанавливаются, также большое значение имеет профилактика вторичной инфекции.
Важно отметить, что заболевания роговицы ни в коем случае не должны лечиться самостоятельно. Их диагностику и терапию нужно доверить только профессиональному врачу, так как исходом часто бывает утрата зрения.
Источник: https://gsproekt.ru/zdorove/zabolevaniya-rogovicy
Аномалии развития роговицы
Роговица является одной из важнейших оптических структур глаза. В то же время она очень ранима, что обусловлено почти непрерывным ее контактом во время бодрствования с окружающей средой. Роговица расположена в области открытой глазной щели, поэтому она подвергается воздействию света, тепла, микроорганизмов, инородных тел. В ней могут возникать самые разнообразные анатомические и функциональные нарушения (опухоли, дистрофические и воспалительные процессы, травмы). Воспалительные процессы в роговице не всегда бывают строго изолированы и вследствие общности кровоснабжения и иннервации влекут за собой изменения и в других отделах глаза (в конъюнктиве, склере, сосудистой оболочке). Аномалии развития роговицы чаще характеризуются изменениями ее размеров или радиуса кривизны. Микрокорнеа, или малая роговица, — состояние роговицы, при котором она представляется уменьшенной. При измерении выявляется, что она уменьшена в сравнении с возрастной нормой более чем на 1 мм (например, диаметр роговицы новорожденного может быть не 9, а 6—7 мм; у взрослого человека горизонтальный диаметр роговицы равен 10,5—11,0 мм). Мегалокорнеа, или макрокорнеа, — большая роговица, т. е. размеры увеличены по сравнению с возрастной нормой более чем на 1 мм (например, если диаметр роговицы у годовалого ребенка равен 12 мм, т. е. больше на 2 мм). Малая и большая роговица влияют на клиническую рефракцию и зрительные функции, так как изменения размеров роговицы влекут за собой изменения ее кривизны. В этих случаях возможна коррекция аметропии с помощью очков или контактных линз. Необходимо знать, что как микро-, так и мегалокорнеа могут сопровождаться повышением внутриглазного давления, т.е. глаукомой. Поэтому у каждого ребенка с таким состоянием роговицы должно быть исследовано внутриглазное давление. Осуществляют это, как правило, в условиях глазного отделения под общей анестезией или во время физиологического сна, углубленного снотворными средствами (люминал), а у взрослых — под местной (новокаиновой, дикаиновой и др). анестезией.
Кератоконус — это состояние роговицы, при котором значительно изменена ее форма (рис. 86) в виде конусообразно выступающей центральной зоны. Небольшие изменения формы роговицы не могут быть определены при простом визуальном осмотре, иногда остается незамеченным даже выраженный кератоконус.
Нужно заподозрить такую аномалию, когда обнаружено понижение зрения у детей или взрослых с прозрачными преломляющими оптическими средами и нормальным глазным дном. В таких случаях следует знать, что всегда требуется определение формы, кривизны и рефракции роговицы (кератометрия, офтальмометрия, рефрактометрия).
При этом всегда выявляется выраженный астигматизм, чаще неправильный, который нуждается в коррекции контактными (жесткими) линзами.
Кератоглобус характеризуется тем, что поверхность роговицы имеет выпуклую форму не только в центре, как при кератоконусе, но и на всем протяжении. При офтальмометрии выявляется измененный по сравнению с нормой радиус кривизны роговицы с явлениями астигматизма. Зрение снижено и поэтому показана коррекция аметропии с помощью очков или контактных линз. В тех случаях, когда оптическая коррекция невозможна, например при выраженных кератоглобусах, прибегают к операции кератопластики по Филатову — Пучковской и др. Врожденные помутнения (первичные) — дегенерация, дистрофия роговицы встречаются редко. Они бывают, как правило, результатом порока эмбриогенеза в связи с болезнью матери (сифилис, гонорея, туберкулез, токсоплазмоз и др.), а также возникают под воздействием алиментарных и нейрогенных факторов. Многие помутнения имеют диффузный характер, располагаются глубоко и в центре, эпителий над ними блестящий и гладкий. Изменение прозрачности роговицы может быть на периферии, оно носит название эмбриотоксона и напоминает «старческую дугу». Существует и такой вид помутнений роговицы, как ее врожденная пигментация. Дегенерации чаще связаны с нарушениями, преимущественно белкового метаболизма (Франсуа-дистрофия). Они бывают семейными с аутосомно-доминантным типом наследования. Отличаются ареактивным прогрессирующим течением. Как правило, помутнение роговицы располагается в центре, имеет полиморфный вид, четкие края, белесоватый цвет. Помутнение захватывает поверхностные и средние слои. Чувствительность роговицы не всегда снижена. Процесс, как правило, симметричный, двусторонний. Глаза почти всегда спокойны, васкуляризации нет, но зрение снижено и нередко до светоощущения. Однако следует учитывать, что с ростом ребенка растет (растягивается) и его роговица, а поэтому возможно истончение, значительное уменьшение или почти полное исчезновение помутнения. Поэтому показано консервативное лечение, направленное не усиление трофики (витамины, глюкоза, дефибринированная кровь, новокаин, дибазол и др.) и возможное рассасывание помутнений (этилморфина гидрохлорид, лидаза, трипсин; биогенные препараты, оксиге-нотерапия, ультразвук). Стабильные и выраженные помутнения у детей старше 3 лет, когда в основном рост роговицы закончен, подлежат оперативному лечению — кератопластике или кератопро-тезированию. Ковалевский Е.И.
Опубликовал Константин Моканов
- Патология слезных путей Основным признаком данных заболеваний является слезотечение (epiphora). Как правило, слезотечение появляется, если слеза не может попасть в слезные точки или попав, не может пройти в полость носа из-за препятствий в слезных путях. Диагностику проводят на основании осмотра слезной точки (сужение или … Патологии и опухоли глаз
- Приобретенная патология стекловидного тела Среди приобретенных изменений выделяют деструкцию, отслойку стекловидного тела, кровоизлияние, наличие инородных тел (паразитарная инвазия). Деструкция стекловидного тела характеризуется появлением помутнений и его разжижением. Такое помутнение стекловидного тела наблюдается вследствие нарушения мет… Патологии и опухоли глаз
- Аномалии склеры Заболевания склеры в отличие от заболеваний других оболочек глаза бедны клинической симптоматикой и редко встречаются. Как и в других тканях глаза, в склере возникают воспалительные и дистрофические процессы, встречаются аномалии ее развития. Почти все изменения в ней вторичны. Патологии и опухоли глаз
- Врожденная глаукома Врожденная глаукома — заболевание, характеризующееся повышением ВГД в результате аномалии развития путей оттока водянистой влаги. Встречается относительно редко — в среднем 0,1 % всей глазной патологии. Тем не менее, как причина слепоты составляет 2,5—7 % случаев. Преимущественно поражаются об… Патологии и опухоли глаз
- Врожденные катаракты: зонулярная катаракта Средняя частота врожденных катаракт 5 на 100 000 детей. Наиболее доступна и проста характеристика врожденных катаракт по их локализации и интенсивности помутнения. Патологии и опухоли глаз
- Аномалии развития век. Эпикантус, птоз Эпикантус (epicanthus) представляет собой небольшую кожную складку, основание которой расположено в области внутреннего угла верхнего века или у внутреннего угла нижнего века (обратный эпикантус). Нередко эпикантус сочетается с птозом. Патологии и опухоли глаз
- Патология слезопродуцирующего аппарата Аномалии слезной железы могут быть связаны с отсутствием или недостаточным ее развитием, гипофункцией, гиперфункцией, нарушением расположения (опущение). Отсутствие железы и ее смещение, недоразвитие ведут к высыханию глазного яблока (ксерозу). Лечение хирургическое — пересадки протока околоуш… Патологии и опухоли глаз
Источник: https://medbe.ru/materials/anomalii-patologii-i-opukholi-glaz/anomalii-razvitiya-rogovitsy/
Патологии роговицы: причины, симптомы, лечение
Роговой оболочкой, или роговицей, называют переднюю выпуклую прозрачную часть глаза, обеспечивающую светопреломление. Для безошибочного выполнения своих функций она должна быть прозрачной. Поэтому любые повреждения, вызывающие помутнение роговицы, существенно ослабляют зрение.
Что называют патологиями роговицы?
Патологии роговицы, которые составляют четвертую часть всех заболеваний глаз, являются основными причинами снижения остроты зрения и слепоты. Они характеризуются большим разнообразием.
К ним принадлежат:
- кератиты;
- дистрофии;
- злокачественные образования (встречаются редко);
- нарушения формы и размеров.
В большинстве случаев диагностируются кератиты – воспалительные процессы в роговице. Кератит может быть бактериальными, вирусным, грибковым, туберкулезным, сифилитическим, герпетическим, бруцеллезным, малярийным, аллергическим, инфекционно-аллергическим, обменным, нейропаралитическим.
К дистрофическим патологиям роговицы принадлежат кератомаляция, кератоконус, кератоглобус, эмбриотоксон, буллезнаякератопатия, эрозии, рубцы. Микрокорнеа и макрокорнеа – болезни, изменяющие размер роговой оболочки.
Кератомаляция характеризуется «молочным» помутнением роговицы, которое в течение суток может захватить все ее слои. При этом роговая оболочка разрушается, что приводит к выпадению внутренних структур глаза. Все процессы происходят совершенно безболезненно.
- Кератоконус – наследственная болезнь, вызывающая истончение и дистрофию роговицы (она вместосферической становится конической), что приводит к необратимым искажениям в оптической системе глаза.
- Кератоглобус – генетически обусловленное заболевание, при котором наблюдается шарообразное выпячивание всей роговицы вперед.
- Эмбриотоксон – помутнение роговой оболочки в виде кольца, напоминающее старческую дугу.
Микрокорнеа – патологическое состояние, при котором диаметр роговицы существенно (более чем на миллиметр) уменьшается. Для макрокорнеа, наоборот, характерно увеличение роговицы (более чем на миллиметр). Эти две болезни могут привести к повышению внутриглазного давления и развитию глаукомы.
Нередко наблюдается совместное поражение роговицы и конъюнктивы, что приводит к развитию кератоконъюнктивитов.
Причины патологии роговицы
Все патологические изменения роговицы подразделяются на врожденные (первичные) и приобретенные (вторичные). Врожденные аномалии обычно дают о себе знать в детском возрасте и быстро прогрессируют.
В зависимости от причины они могут быть воспалительными и дистрофическими.
Патология роговицы может развиваться в результате воздействия разнообразных факторов:
- генетических особенностей;
- инфекционных заболеваний;
- бытовых и производственных травм;
- термических и химических ожогов;
- офтальмологических операций;
- экологических условий;
- дефицита витаминов в рационе;
- недостатка слезной жидкости;
- образования злокачественных опухолей;
- болезни матери во время беременности;
- возрастных изменений;
- несоблюдения правил применения контактных линз (постоянное ношение приводит к гипоксии – дефициту кислорода, что становится причиной помутнения и разрушения роговой оболочки).
Признаки аномалии роговицы
Патологические изменения в роговице сопровождаются:
- светобоязнью;
- слезотечением;
- выделением гноя;
- нарушением прозрачности роговицы;
- покраснением глаза;
- неконтролируемым сокращением глазных мышц;
- болью и жжением;
- ощущением соринки в глазу;
- ослаблением зрения.
- Со временем эпителий начинает разрушаться и отслаиваться, формируя эрозии и язвы.
- Любое заболевание роговой оболочки сопровождается образованием инфильтрата, который может исчезнуть бесследно либо оставить после себя помутнение.
- В зависимости от степени помутнения различают:
- Облачко – слабое сероватое помутнение, не имеющее резких границ. Простым глазом его заметить почти невозможно. Чтобы обнаружить облачко, используют боковое освещение или щелевую лампу.
- Пятно роговицы – помутнение беловатого или сероватого цвета. Его легко можно увидеть невооруженным глазом.
- Бельмо – хорошо заметный белый рубец, внутрь которого прорастают сосуды.
Диагностика патологий роговицы
Чтобы не допустить серьезных последствий, необходимо правильно диагностировать болезнь и назначить адекватное лечение.
Для постановки диагноза пациента направляют на:
- офтальмометрию;
- кератографию;
- кератометрию;
- электроретинографию;
- рефрактометрию;
- тонометрию;
- оптическую когерентную томографию;
- лазерную доплерометрию;
- биомикроскопию.
Лечение патологии роговицы
При патологиях роговицы возможно медикаментозное лечение, физиотерапевтическое и хирургическое.
Медикаментозное лечение патологий роговицы включает применение:
- антибактериальных препаратов – при инфекционных заболеваниях;
- местных глюкокортикостероидов (мазей, глазных капель, искусственных слез) –подавляют воспалительные процессы;
- иммунодепрессивных средств – необходимы при системных поражениях соединительной ткани, приводящих к истончению и изъязвлению роговицы;
- лекарств, улучшающих трофику роговицы;
- медикаментов, способствующих регенерации эпителия.
Возможно также использование физиотерапевтических процедур: электрофореза, лазеротерапии.
Но в большинстве случаев консервативная терапия, а также коррекция зрения с помощью очков и контактных линз оказываются бесполезными. Поэтому врач прибегает к хирургическому лечению, которое может проводиться путем кератэктомии или кератопластики.
Кератэктомия применяется только для удаления небольших поверхностных помутнений роговицы, расположенных точно в центре роговицы.
В основном применяют кератопластику. Она предполагает частичную или полную замену поврежденных слоев роговой оболочки трансплантатом, полученным от донора либо искусственным. В результате хирургического вмешательства устраняются дефекты роговицы, восстанавливаются ее форма, свойства и работоспособность.
Операция рекомендуется при кератоконусе, дистрофических поражениях, тяжелых травмах, термических и химических ожогах.
Различают несколько разновидностей кератопластики:
- сквозная – заменяют все слои роговицы;
- передняя послойная – трансплантат устанавливают только в передние слои;
- задняя послойная – пересадка производится только в задних слоях.
Чаще всего операцию проводят с помощью лазера. Лазерный луч делает точные разрезы на роговицах донора и пациента, что гарантирует отсутствие ошибок, сводит к минимуму болезненные ощущения и продолжительность реабилитационного периода.
Оперативная офтальмология в основном применяет фемтосекундный лазер, названный так за свою скорость (одна фемтосекунда равняется 10-12 секундам). Он способствует образованию микропузырьков, состоящих из углекислого газа и воды. Под воздействием пузырьков ткань роговицы мягко разъединяется и делает разрез, который точно соответствует необходимой форме и размерам.
Кератопластика выполняется в амбулаторных условиях с применением общего или местного наркоза. После операции пациент возвращается домой.
Швы снимают спустя 6-12 месяцев после проведения операции. Реабилитация занимает около года. Из-за того, что в роговице отсутствуют сосуды, она быстро подвергается патологическим процессам и медленно восстанавливается.
Источник: https://optic-center.ru/articles/patologii-rogovitsy-prichiny-simptomy-lechenie/
Аномалии развития роговицы
Изменения в роговице могут быть врожденными и приобретенными. Врожденными изменениями являются аномалии размеров роговицы: микрокорнеа (microcornea), если горизонтальный размер менее 11мм, мегалокорнеа (megalocornea).
Нормальные размеры роговицы определяются измерением миллиметровой линейкой ее горизонтального (11-12 мм) и вертикального меридиана (10-11 мм). У новорожденного горизонтальный размер роговицы 9 мм.
Аномалии формы и кривизны роговицы: кератоконус (keratoconus), кератоглобус (keratoglobus), уплощение роговицы (applanatio corneae), кератоторус, вертикально-овальная роговица.
Могут быть также врожденные помутнения роговицы, которые встречаются в качестве аномалий развития или последствий внутриутробных воспалений и семейно-наследственные дистрофии роговицы.
Кератоконус,
как врожденная аномалия, нередко сочетается с другими аномалиями развития глаз и разных органов. Но он может быть и приобретенным. Чаще развивается в возрасте 15-20 лет, медленно прогрессирует, зрение падает постепенно. У вершины конуса десцеметова оболочка может разрываться и тогда вследствие проникновения влаги в ее ткань, мутнеет строма роговой оболочки.
Диагноз кератоконуса ставится на основании биомикроскопии, офтальмометрии, рефрактометрии, кератометрии. При кератоконусе выявляется выраженный астигматизм и чаще неправильный.
Корригируется контактными линзами, лечится пересадкой роговицы. Этиопатогенез кератоконуса пока недостаточно выяснен.
Кератоглобус
отличается от кератоконуса шаровидной формой выпячивания всей роговицы, истонченной приблизительно на 1/3 толщины. Имеются чаще близорукость и астигматизм с понижением зрения. Наибольший эффект коррекции дают контактные линзы. Возникает в детском возрасте и медленно прогрессирует. Заболевание, как правило, двустороннее.
Плоская роговица встречается редко, может быть изолированной и в сочетании с другими аномалиями развития глаза (микрокорнеа, микрофтальм и др.).
Кератоторус
— врожденная торическая форма роговицы с астигматизмом высоких степеней (до 18,0 дптр) — и вертикально-овальная роговица встречаются очень редко.
Мегалокорнеа
бывает врожденной аномалией. Если горизонтальный размер роговицы новорожденного большее на 1 мм, то следует говорить о макрокорнеа. Большая роговица бывает при детской глаукоме — гидрофтальм (hydrophthalmus congenitus), а также может возникнуть вследствие растяжения роговой оболочки при других заболеваниях глаза.
Микрокорнеа
характеризуется уменьшением горизонтального диаметра роговицы и составляет меньше 10 мм. Это касается взрослых людей. Если у ребенка горизонтальный размер меньше на 1 мм по сравнению с возрастной нормой, то говорят о микрокорнеа.
Иногда сочетается с другими аномалиями развития глаза (микрофтальм и др.). Радиус кривизны роговицы обычно уменьшен, рефракция может быть эмметропической, гиперметропической и редко миопической. Острота зрения нормальная или несколько понижена.
Микрокорнеа, как и макрокорнеа, осложняется глаукомой.
Микрофтальм может быть также следствием атрофии глазного яблока, как результат воспалительных заболеваний. Отсутствие роговицы может быть только при криптофтальме.
Врожденные помутнения роговицы встречаются редко. В связи с ростом роговицы, помутнения могут иногда почти полностью исчезать. Стабильные и выраженные помутнения с 3-летнего возраста подлежат оперативному лечению.
Источник: https://www.sfe.ru/enc_corn_anoma/
Аномалии развития глаза: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика
Наследственные или врожденные аномалии развития органа зрения, приводящие к неправильной закладке отдельных структур глаза и глазного яблока в целом.
Причины
Выявляются врожденные аномалии развития глаза, которые возникают под влиянием тератогенных факторов в первом триместре беременности. Со 2 по 5 неделю эмбриогенеза происходит закладка органа зрения.
В этот период влияние гамма-излучения, алкогольных напитков, никотина, наркотических веществ и запрещенных лекарственных средств может вызвать нарушение правильного формирования глаза. Довольно часто, внутриутробные инфекции также могут стать причиной развития врожденных аномалий органа зрения.
Реже патология формируются в составе хромосомных синдромов, например, при синдроме Дауна.
Симптомы
Патология может затрагивать глаз в целом либо вызывать аномалии закладки отдельных оболочек и структур органа зрения. Патологии развития глаза в целом проявляются изменением его размеров. Чаще всего речь идет о микрофтальме различной степени выраженности вплоть до полного отсутствия глазного яблока.
Пораженный глаз визуально имеет меньшие размеры, иногда отмечается развитие двустороннего микрофтальма. Иногда встречается развитие криптофтальма, представляющего собой недоразвитие век, которые частично или полностью срастаются с роговицей. Такие грубые аномалии развития глаза выявляются сразу после рождения.
Пороки развития органа зрения могут затрагивать отдельно роговицу, радужную оболочку, хрусталик иди другие отделы глазного яблока. Заметить аномалию развития может педиатр и детский офтальмолог. Врожденные патологии радужки характеризуются ее недоразвитием или отсутствием, наличием колобом или округлых дефектов, напоминающих зрачки.
Аномалии хрусталика и сетчатки могут визуально не выявляться и диагностируются только в момент осмотра ребенка офтальмологом. При всех аномалиях развития глаза типичным является снижение зрения различной степени выраженности.
В связи со значительным ухудшением зрения малыш может не реагировать на свет и на окружающих.
Пороки часто сочетаются с другими дефектами лицевого черепа, а также с дисплазией костной ткани, умственной отсталостью и другими заболеваниями.
Диагностика
Первичная диагностика может быть проведена уже в роддоме. Грубые аномалии развития глаза, как уже было сказано, заметны при первом осмотре, поэтому в этом случае диагноз не вызывает сомнения. Осмотр офтальмолога в роддоме также является обязательным для всех новорожденных. Офтальмоскопия позволяет выявить аномалии развития радужной оболочки или хрусталика.
Для подтверждения диагноза часто требуется биомикроскопия глаза – осмотр органа зрения ребенка при помощи щелевой лампы. Исследование дает возможность обнаружить мелкие дефекты, которые можно пропустить при обычной офтальмоскопии.
Например, так можно заметить вывихи и подвывихи хрусталика, обычно связанные с заболеваниями соединительной ткани, вследствие чего мышцы хрусталика не могут держать его в правильном положении.
Лечение
Выбор схемы лечения зависит от вида порока, возможности восстановления утраченной функции зрения, а также от возраста ребенка и других факторов. При аномалиях глазного яблока показана стимуляция роста орбиты при помощи специальных имплантатов.
В дальнейшем может быть выполнена операция по имплантации искусственного глаза. С целью повышения зрения всем пациентам проводится плеоптическая терапия, способствующая стимуляции развития пораженного участка.
В целом терапия направлена на улучшение адаптации пациентов, поскольку зрительный анализатор считается основным источником информации из внешнего мира.
Хирургическое лечение включает операции, например, по замене хрусталиков в случае врожденной катаракты, вмешательства на роговице и другие микрохирургические манипуляции. Коррекция зрения также проводится с помощью очков и контактных линз.
При недоразвитии радужной оболочки или полном ее отсутствии показаны специальные линзы, выполняющие функции радужки.
Поскольку аномалии развития глаза часто сочетаются с другими пороками, необходима их хирургическая коррекция, а также лечение основного заболевания.
Профилактика
Профилактика заключается в исключении воздействия тератогенных факторов на ранних сроках гестации. Необходимо планирование беременности и генетическая консультация в случае наличия у пары отягощенного семейного анамнеза.
Источник: https://www.obozrevatel.com/health/bolezni/anomalii-razvitiya-glaza.htm