Роль гормонов в развитии рака

Роль гормонов в развитии рака

Определение

В клетке с нормальной регуляцией (без рака) гены продуцируют белки, которые обеспечивают регулируемое деление клеток.

Рак — это заболевание, вызванное клетками, которые потеряли способность контролировать свое регулирование.

Аномальные белки, разрешающие нерегулируемое раковое состояние, продуцируются генами, известными как онкогены. Нормальный ген, из которого развился онкоген, называется протоонкогеном.

Описание

Слово онкоген происходит от греческого термина oncos, что означает опухоль. Онкогены были первоначально обнаружены у некоторых видов животных вирусов, которые были способны индуцировать опухоли у инфицированных животных.

Эти вирусные онкогены, называемые v-onc, позднее были обнаружены в опухолях человека, хотя большинство раковых заболеваний человека, по-видимому, не вызвано вирусами. С момента своего первоначального открытия были найдены сотни онкогенов, но известно лишь небольшое число из них, которые влияют на людей.

Хотя разные онкогены имеют разные функции, все они каким-то образом вовлечены в процесс трансформации (изменения) нормальных клеток в раковые клетки.

Преобразование нормальных клеток в раковые клетки

Процесс, посредством которого нормальные клетки трансформируются в раковые, представляет собой сложный многоэтапный процесс, включающий распад нормального клеточного цикла. Обычно соматическая клетка проходит цикл роста, в котором она продуцирует новые клетки.

Двумя основными этапами этого цикла являются мейоз (генетический материал дублируется) и митоз (клетка делит на две другие идентичные клетки). Процесс деления клеток необходим для роста тканей и органов тела и для замены поврежденных клеток. Нормальные клетки имеют ограниченный срок службы и проходят цикл ограниченное количество раз.

Рак в одном направлении обусловлен дерегуляцией тех генов, которые связаны с контролем клеточного цикла. Если онкоген присутствует в клетке кожи, у пациента будет рак кожи; в молочной клетке, her2 молочной железы, и так далее. Клетки, которые теряют контроль над их клеточным циклом и уходят из-под контроля, называются раковыми клетками.

Раковые клетки подвергаются многим клеточным делениям быстрее, чем обычные клетки, и не имеют ограниченного срока службы. Это позволяет им в конечном итоге подавить тело большим количеством аномальных клеток и повлиять на функционирование нормальных клеток.

Клетка становится раковой только после того, как изменения происходят в ряде генов, которые участвуют в регуляции клеточного цикла. Изменение регуляторного гена может заставить его прекратить продуцировать нормальный регуляторный белок или может вызвать аномальный белок, который не регулирует клетку нормальным образом.

Когда изменения происходят в одном регуляторном гене, это часто вызывает изменения в других регуляторных генах. Раки в различных типах клеток могут быть вызваны изменениями в различных типах регуляторных генов. Протоонкогены и гены-супрессоры опухолей являются двумя наиболее распространенными генами, участвующими в регуляции клеточного цикла.

Протоонкогены и гены-супрессоры опухолей имеют различные функции в клеточном цикле. Гены опухолевых супрессоров продуцируют белки, которые участвуют в предотвращении неконтролируемого роста и деления клеток.

Прото-онкогены производят белки, которые в основном участвуют в стимулировании роста и деления клеток контролируемым образом. Каждый протоонкоген продуцирует другой белок, который играет уникальную роль в регулировании клеточных циклов конкретных типов клеток.

Изменение только одного протоонкогена пары превращает его в онкоген. Онкоген производит ненормальный белок, который каким-то образом участвует в стимулировании неконтролируемого роста клеток.

Онкоген действует аутосомно-доминантным образом, так как только один протоонкоген пары нуждается в изменении в формировании онкогена.

Подписывайтесь на наш Telegram, чтобы быть в курсе важных новостей медицины

Источник: http://www.ruonc.ru/onkogen-i-ego-rol-v-razvitii-raka/

Роль гормонов коры надпочечников в прогнозе эффективности комплексного лечения больных раком желудка и толстой кишки

Эндокринной системе принадлежит важная роль в возникновении и росте злокачественных опухолей, в формировании противоопухолевой резистентности.

Роль гормонов в развитии рака желудка, толстой кишки, а также значение эндокринных нарушений при этих новообразованиях изучены недостаточно, объясняются по-разному, а нередко вообще отрицаются.

Однако в последние годы появляются единичные работы о том, что гормональный дисбаланс может служить фоном для развития рака желудка, а отдельные гормональные показатели являются прогностическими факторами исхода заболевания (Кучерова Т.И., 2002).

Имеются также единичные работы о взаимосвязи нейроэндокринной системы и степени дифференцировки карциномы желудка (Юшков П.В., 1998): в структуре перстневидно-клеточного рака с высокой частотой выявляются клетки с признаками эндокринной дифференцировки.

В злокачественных новообразованиях желудка установлено наличие рецепторов половых стероидов, в частности эстрогенов.

В опытах invitro показано, что при обработке клеток рака желудка человека различными концентрациями эстрадиола обнаружено его антипролиферативное действие.

Интерес к половым гормонам привлекает и тот факт, что эти стероиды регулируют выделение фактора некроза опухоли макрофагами (Юшков П.В., 2003).

В настоящее время накоплен большой материал, свидетельствующий о важной роли гормонов коры надпочечников в патогенезе опухолевого процесса (Сидоренко Ю.С. и соавт., 1998).

Надпочечники наряду с другими эндокринными железами активно вовлекаются в дисгормональную перестройку, сопутствующую развитию и росту опухоли.

Значительная роль при этом отводится глюкокортикоидным и андрогенным стероидам.

Таким образом, представляется возможным говорить о значимом влиянии гормонов коры надпочечников на развитие рака желудка и толстой кишки.

Дальнейшее исследование данных гормонов и эндокринных нарушений, участвующих в механизмах канцерогенеза, представляется актуальным.

Работа в этом направлении должна способствовать появлению новых подходов к профилактике и лечению рака желудка и толстой кишки.

Цель исследования

Оценить значение экскреции гормонов коры надпочечников и состояние медиаторного статуса у больных раком желудочно-кишечного тракта на этапах комплексного лечения и в прогнозе течения заболевания.

Материал и методы исследования

Материалом для исследования послужили данные о 347 больных раком желудка и ободочной кишки преимущественно III стадии заболевания, находившихся на лечении с 2012 по 2015 г. включительно. Среди них у 247 был рак желудка и у 100 — рак ободочной кишки.

После клинико-рентгенологического, эндоскопического исследования, УЗИ, гистоверификации диагноза больные распределялись в группы исследования.

В основной группе 92 больных раком желудка, получивших комплексное лечение, в контрольной группе — 95 больных, подвергшихся только хирургическому лечению, а 60 пациентам выполнены паллиативные операции.

При раке толстой кишки комплексным методом пролечен 41 больной, в контрольной группе 39 получили только хирургическое лечение и 20 пациентам выполнены паллиативные операции.

Значительных отличий в группах по учитываемым параметрам не наблюдалось. Преобладали пациенты мужского пола старше 60 лет.

Распространенность злокачественной опухоли, ее гистотип уточнялся интраоперационно и при анализе удаленного препарата (или биопсии в случаях нерезектабельного процесса).

Распределение по стадии и гистотипу рака желудка не имело достоверных отличий в группах пациентов, что позволило в дальнейшем оценить характерные особенности гормонального гомеостаза по ведущему критерию — выполнено ли удаление опухолевого очага или нет.

Все больные, включенные в исследование, подвергнуты оперативному вмешательству, их судьба прослежена в течение 1–3 лет. Отдаленные результаты в контрольной группе были хуже преимущественно из-за возникновения генерализации злокачественного процесса. Существенных отличий по объему выполняемых операций не отмечено.

Все пациенты с раком ободочной кишки основной группы подвергались курсу неоадъювантной полихимиотерапии по схеме FOLFOX. Пациенты контрольной группы лечились только хирургическим методом.

Существенных отличий в группах наблюдений не было и преобладали женщины преимущественно в возрасте 60 лет и старше. Стадия и гистологическая структура рака уточнялись на операционном столе и при анализе макропрепаратов.

Значимые отличия в основной и контрольной группах по стадии, гистотипу опухоли (р>0,05), характеру произведенных операций отсутствовали.

Гормональные исследования

В суточной моче выявляли экскрецию суммарных (17-ОКС СМ) и свободных (17-ОКС СВ) оксикортикостероидов. Определяли кортизол (F), кортизон (Е), их тетрагидроформы (THF, THE).

О центральном звене регуляции судили по уровню кортикотропина (АКТГ) в плазме крови.

Состояние андрогенной зоны коры надпочечников изучали по суточной экскреции общих кетостероидов (17-КС общ.), их фракций дегидроэпиандростерона (ДГЭА), 17-ОН-17-КС, андростерона (А), этиохоланолона (Э).

Полученные результаты сопоставлялись с данными исследования группы здоровых лиц, включающей не менее 20–25 человек.

Статистическую обработку результатов проводили параметрическим и непараметрическим методами. Различия считались достоверными при р

Источник: https://medica24.ru/zdorovyj-obraz-zhizni/novosti-nauki/rol-gormonov-kory-nadpochechnikov-v-prognoze-effektivnosti-kompleksnogo-lecheniya-bolnykh-rakom-zheludka-i-tolstoy-kishki

Биохимические аспекты развития рака молочной железы — международный студенческий научный вестник (электронный научный журнал)

1 Ильтинбаева Х.И. 1 Курманова С.А. 1 1 ФГБОУ ВО Башкирский государственный медицинский университет
Рак молочной железы – злокачественная опухоль железистой ткани молочной железы. В мире это наиболее частая форма рака среди женщин, поражающая в течение жизни от 1/13 до 1/9 женщин в возрасте от 13 до 90 лет.

Химические канцерогены как полициклические ароматические углеводороды (бензопирен, диметилбензантрацен), ароматические амины, нитрозамины, алкилирующие агенты, природные вещества (дактиномицин, афлатоксин B1), неорганические вещества (хром, бериллий, асбест, свинец, кадмий).

Рост и развитие клетки в нормальных и опухолевых линиях начинаются с воздействия на клетку факторов роста (ФР). ФР вызывают фосфорилирование белков либо непосредственно при взаимодействии с рецептором, являющимся тир-ПК-азой (ИФР-1, ИФР-2, инсулин), либо за счет включения аденилатциклазного или фосфатидилинозитольного каскадов и активации протеинкиназ.

Метаболиты эстрогенов могут напрямую вызывать повреждения ДНК. Подтвержден неблагоприятный вклад оральной контрацепции и гормональной заместительной терапии. Фактором развития РМЖ является также наследственная предрасположенность.

Читайте также:  Боль при и после возбуждения у мужчин и женщин

1. Чеснокова Н.П., Барсуков В.Ю., Злобнова О.А. РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ: ПРОБЛЕМЫ ПАТОГЕНЕЗА // Фундаментальные исследования. – 2012.

– № 4-1. – С. 146;
2. В. Левшин. Журнал «Вместе против рака», 1999, С. 14;
3. Clemons M. and Goss P. Estrogen and the risk of breast cancer // N. Engl. J. Med. – 2001. – Vol. 344. – P. 276.
4. Gerber B. et al. Nutrition and lifestyle factors on the risk of developing breast cancer // Breast Cancer Res. Treat. – 2003. – Vol.79. – P. 265.
5. McPherson K. et al.

ABC of breast diseases. Breast cancerepidemiology, risk factors, and genetics // Brit. Med. J. – 2000. – Vol.321. – P. 628 – 634. 6. Рак молочной железы – Куликов Е.П. – Учебное пособие С. 10 – 15

Рак молочной железы (РМЖ) является серьезной медицинской и социальной проблемой для большинства развитых стран мира.

Несмотря на значительные достижения последних 25 лет в понимании биологии и клиники заболевания, а также кардинальные изменения в подходе к лечению, проблема продолжает оставаться высокоактуальной [6].

Что сегодня известно о причинах и механизмах развития рака молочной железы? Молочная железа является гормонально-зависимым органом: как нормальное ее развитие и функция, так и возникновение патологических изменений в ней, происходят под влиянием определенных гормонов [1].

При этом развитие рака молочной железы связано не столько с увеличением или уменьшением концентрации отдельных гормонов в крови, сколько с нарушением ритма их выделения, с изменениями в нормальном соотношении этих гормонов в организме, с нарушением гормональной регуляции биохимических процессов в клетках и тканях молочной железы.

Эти дисгормональные расстройства, как правило, протекают незаметно для больных, но могут держаться годами.

Канцерогенез – это многоступенчатый процесс накопления изменений в геноме клеток, приводящий к появлению асоциальных клеток, характеризующихся морфологическим, функциональным, биохимическим атипизмом, автономным ростом, «ускользанием» клеток от гуморальных и нервных влияний [2].

Представления о молекулярно-клеточных механизмах онкогенной трансформации клеток претерпели значительную эволюцию на протяжении ряда последних десятилетий.

Как известно, инициирующими факторами малигнизации клеток различной морфофункциональной организации являются разнообразные по природе канцерогены химической, физической, биологической природы, в том числе вирусы, гормоны и генотоксические продукты их метаболизма. Рассмотрим подробнее негенетические аспекты канцерогенеза [6].

На сегодняшний день известны такие химические канцерогены как полициклические ароматические углеводороды (бензопирен, диметилбензантрацен), ароматические амины, нитрозамины, алкилирующие агенты, природные вещеcтва (дактиномицин, афлатоксин B1), неорганические вещества (хром, бериллий, асбест, свинец, кадмий) [3].

В печени большинство из этих веществ проканцерогены – соединения, не взаимодействующие с генетическим аппаратом клеток.

После дополнительной метаболической модификации они превращаются в канцерогены, способные реагировать с молекулами нуклеиновых кислот и белков, нарушать работу регуляторных механизмов клеток и вызывать рост опухолей.

Трансформация клеток под действием канцерогенов получила название химического канцерогенеза [2].

Роль гормонов и факторов роста в развитии опухолей

Рост и развитие клетки в нормальных и опухолевых линиях начинаются с воздействия на клетку факторов роста (ФР). Взаимодействуя с рецепторами, расположенными на поверхности клеток, или с внутриклеточными рецепторами, они стимулируют в клетке каскад событий, приводящих к активации генов, ответственных за синтез белков, обеспечивающих рост и деление клеток [3].

Действие факторов роста на клетку

ФР связываются с рецепторами либо на поверхности мембраны, либо внутри клетки.

А – ФР вызывают фосфорилирование белков либо непосредственно при взаимодействии с рецептором, являющимся тир-ПК-азой (ИФР-1, ИФР-2, инсулин), либо за счет включения аденилатциклазного или фосфатидилинозитольного каскадов и активации протеинкиназ.

Фосфорилированные белки активируют транскрипционные факторы, вызывающие синтез новых мРНК и белков.

Б – ФР входит в клетку, в комплексе с внутриклеточным рецептором поступает в ядро, активируя транскрипцию генов, стимулирующих рост клетки, Гены, которые кодируют ФР (I), белки-рецепторы (II), трансдукторы сигналов (III) и транскрипционные факторы (IV), называют протоонкогенами. При изменении структуры I, II, III, IV протоонкогены становятся онкогенами и вызывают аномальный рост: 1 – G-белок; 2 – ферменты, синтезирующие вторичные посредники: аденилатциклаза, фосфолипаза С, гуанилатциклаза [4].

Пролиферативный эффект эстрогенов на эпителий молочной железы описан более 10 лет назад. Но только недавно оказалось, что это не единственный механизм их воздействия: оказывается, некоторые метаболиты эстрогенов могут напрямую вызывать повреждения ДНК.

Считается, что в среднем для превращения нормальной клетки в опухолевую требуется от трех до семи независимых случайных событий.

Эстрогены принимают участие в канцерогенезе и являются обязательным элементом развития рака молочной железы, они обеспечивают развитие и рост поврежденной клетки [5].

В некоторых случаях эстрогенную перегрузку (раннее менархе или поздняя менопауза), по крайней мере, частично можно объяснить генетической вариабельностью.

Однако обычно источником гиперэстрогении являются факторы, имеющие отношение к современному образу жизни: малое количество родов, поздние первые роды, ограничение продолжительности кормления грудью, переедание и недостаток физической нагрузки и т. д.

Неблагоприятный вклад оральной контрацепции и гормональной заместительной терапии был неоднократно подтвержден, но полного единодушия в этом вопросе до сих пор нет [4]. Роль экзогенных эндокринных дизрупторов в настоящее время также в процессе изучения. Результаты исследований связи диетических добавок и риска рака также оказались неубедительны.

Вопреки убеждению некоторых пациентов, психологический стресс не ассоциирован с РМЖ. Недавние сообщения свидетельствуют о связи между травмами молочной железы и последующим развитием рака. Предметом оживленной дискуссии какое-то время являлся вопрос о вирусной природе некоторых РМЖ, однако, в результате, ученые склонились дать отрицательный ответ на этот вопрос [1].

Вторая группа факторов, предрасполагающих к РМЖ – это факторы, опосредующие дефицит средств поддержания геномной стабильности. Отметим две линии аргументов: во-первых, все известные гены предрасположенности к РМЖ задействованы в распознавании или репарации повреждений ДНК. Во-вторых, существуют очень убедительные исследования, которые демонстрируют связь между риском РМЖ и конститутивной хромосомальной нестабильностью [5].

Заключение

Анализ этиологической и молекулярной гетерогенности РМЖ служит основой для лучшего понимания механизмов канцерогенеза и опухолевой прогрессии.

Однако оживленные дискуссии вокруг молекулярной таксономии РМЖ направлены не столько на развитие описательного аспекта этой классификации, сколько на то, чтобы оптимальным образом внедрить достижения молекулярной таксономии в стандарты лечения больных [6].

Современный клиницист, принимая решение о выборе терапии, все чаще нуждается в информации о молекулярно-биологических особенностях данной опухоли, свойствах генома раковой клетки, работе репаративных систем, апоптоза, активации сигнальных каскадов.

Таким образом, молекулярная классификация и анализ паттернов экспрессии становится мощным инструментом индивидуализации терапии и предсказания ее эффективности.

Библиографическая ссылка

Ильтинбаева Х.И., Курманова С.А. БИОХИМИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ РАЗВИТИЯ РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ // Международный студенческий научный вестник. – 2018. – № 4-3.;
URL: http://eduherald.ru/ru/article/view?id=18877 (дата обращения: 18.03.2020).

Источник: https://eduherald.ru/ru/article/view?id=18877

Половые гормоны и пролактин в ткани рака шейки матки при различных формах роста — современные проблемы науки и образования (научный журнал)

1
Франциянц Е.М. 1

Комарова Е.Ф. 1

Моисеенко Т.И. 1

Бандовкина В.А. 1

Никитина В.П. 1

Черярина Н.Д. 1

Спиридонова Д.А. 1

Меньшенина А.П. 1

Бойко К.П.

1
1 ФГБУ «Ростовский научно-исследовательский онкологический институт»
Целью исследования явилось изучение содержания половых гормонов, стероидсвязывающего белка и пролактина в тканях шейки матки при эндофитной и экзофитной формах роста опухоли в ткани опухоли, ее перифокальной зоны (образцы на расстоянии 1 см от видимого края опухоли), визуально неизмененной ткани, полученных при оперативном лечении 46 больных раком шейки матки (эндофитной и экзофитной формы роста) T1б-2аN0M0.Сходство гормонального статуса опухолей шейки матки характеризуется выраженной андрогенизацией на фоне резкого снижения эстрогенов и прогестерона. Обнаружена разнонаправленная динамика ССГ в зависимости от варианта роста опухоли шейки матки. Основные перестройки гормоногенеза в тканях экзофитных образований происходят в самой опухоли, тогда как ткань перифокальной зоны и визуально-неизмененная ткань метаболически сходны со здоровой кожей. При эндофитном росте опухоли шейки матки в окружающих и опухолевых тканях происходят однотипные по направленности и выраженности изменения стероидных гормонов.

эндофитные и экзофитные формы рака шейки матки.
1. Ашрафян Л.А., Киселев В.И. Опухоли репродуктивных органов (этиология и патогенез). – М.: Димитрейд График Групп, 2008.
2. Киселев В. И., Муйжнек Е.Л. Роль метаболитов эстрогенов в канцерогенезе репродуктивных органов // Акушерство и гинекология. – 2006. – № 3. – С. 55-59.
3. Кит О.И., Франциянц Е.М., Геворкян Ю.А., Комарова Е.Ф., Малейко М.Л., Сальникова М.М. Состояние стероидного гомеостаза опухолевой ткани различных форм рака желудка // Паллиативная медицина и реабилитация. – 2011. – №4. – С. 35-38.
4. Франциянц Е.М., Моисеенко Т.И., Верескунова М.И., Адамян М.Л., Кечеджиева С.М. Содержание эстрогенов и их метаболитов в ткани опухолей органов репродуктивной системы у женщин // Известия ВУЗов. Северо-Кавказский регион. Естественные науки. Спецвыпуск. – 2010. – С. 62-66.
5. Ascencio-Cedillo R, López-Pulido EI, Muñoz-Valle JF et al Prolactin and Prolactin Receptor Expression in Cervical Intraepithelial Neoplasia and Cancer //Pathol Oncol Res.– 2015. – Vol. 21 (2). P. 241-246
6. Chung SH, Lambert PF. Prevention and treatment of cervical cancer in mice using estrogen receptor antagonists // Proc Natl Acad Sci U S A. 2009. – 106. – P. 19467–72.
7. Clevenger CV, Gadd SL, Zheng J. New mechanisms for PRLr action in breast cancer //Trends Endocrinol Metab. – 2009. – 20(5). – P.223-229. 8. Hellberg, Dan. Sex steroids and cervical cancer // Anticancer research. – 2012. – № 32(8). – P. 3045-54.
9. Lopez-Pulido EI, Muñoz-Valle JF, Del Toro-Arreola S et al High expression of prolactin receptor is associated with cell survival in cervical cancer cells //Cancer Cell Int. – 2013. – 22 (1). –Р.103.
10. López-Romero R , Garrido-Guerrero E, Rangel-López A, Manuel-Apolinar L, Piña-Sánchez P, Lazos-Ochoa M et al. The cervical malignant cells display a down regulation of ER-α but retain the ER-β expression // Int J Clin Exp Pathol. – 2013. – 15(8) – Р.1594-602. 11. Rinaldi S, Plummer M., Biessy C.et al. Endogenous Sex Steroids and Risk of Cervical Carcinoma: Results from the EPIC Study // Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. – 2011. – 20 (12). – Р. 2532-2540

Читайте также:  Меню на один день для низкокалорийной диеты

Для инициации патологической атипичной метаплазии с переходом в дальнейшем в инвазивную карциному шейки необходимы половые гормоны, особенно эстрогены [6]. При этом важное значение играет нарушение метаболизма женских половых гормонов и, в частности, сдвиг соотношения между их отдельными фракциями. В этом аспекте известна негативная роль метаболита эстрона 16α-ОН и, особенно, его равновесие с 2α-ОН-эстроном [2].

Высокий уровень эстрадиола и низкое содержание прогестерона влияет на увеличение продолжительности жизни при раке шейки матки.

Показана отрицательная корреляция уровня эндогенного прогестерона и экспрессии опухолевых маркеров при данной патологии  [8].

А обнаружение рецепторов стероидных гормонов в ткани  опухоли не оставляет сомнений в том, что гормоны репродуктивной системы играют определенную роль в развитии рака шейки матки [10].

Спорным остается вопрос о роли пролактина при раке шейки матки. Изменение экспрессии пролактина и его рецептора показано при различных злокачественных новообразованиях [7].

Высокая экспрессия пролактина (60-80 кДа) и рецептора (PRLR) была обнаружена одними исследователями в клеточных линиях опухолей шейки матки HeLa, SiHA и С33А  по сравнению с нормальными кератиноцитами [9].

  По данным авторов соотношение экспрессии пролактина и его рецептора играет существенную роль в выживаемости клеточных линий рака шейки матки, а использование антагониста пролактина при раке шейки матки обеспечивает большую терапевтическую эффективность.

Другими исследователями показано, что системный (в сыворотке крови) и локальный (в тканях) уровень пролактина не различался в интактной ткани, ткани предраковых заболеваний и рака шейки матки [5]. При этом экспрессия рецептора пролактина была значительно выше в ткани рака по сравнению с другими тканями, что указывает на возможную роль именно рецептора пролактина в прогрессировании рака шейки матки.

Клиническое течение эндофитных и экзофитных опухолей шейки матки различно, что, по-видимому, сопряжено, в том числе и с нарушением метаболизма половых гормонов. Однако, в доступной литературе  не освещен вопрос зависимости нарушений стероидогенеза от формы роста опухоли шейки матки.

 В связи с вышесказанным, целью настоящего исследования явилось изучение содержания половых гормонов, стероидсвязывающего белка и пролактина в тканях шейки матки при эндофитной и экзофитной формах роста опухоли. 

Материалы и методы

У 46 больных раком шейки матки (эндофитной и экзофитной формы роста) T1б-2аN0M0 стадии процесса репродуктивного возраста (37,2±2,8 лет) были изучены ткани опухоли, ее перифокальной зоны, визуально неизмененной ткани, полученные при оперативном лечении.

  Тканью перифокальной зоны считали образцы на расстоянии 1 см от видимого края опухоли. В качестве контроля использовали интактную ткань шейки матки, полученную после экстирпации матки по поводу рака эндометрия T1N0M0.

Все женщины находились во 2 фазе менструального цикла.

Стадирование рака шейки матки проводилась в соответствии с классификацией TNM и FIGO.

Диагностика рака основывалась на результатах гистологического исследования в соответствии с отраслевыми стандартами и алгоритмами объемов диагностики и лечения злокачественных новообразований в онкологии.

Критерием отбора больных являлся морфологически подтвержденный диагноз рака шейки матки. По гистологической структуре опухоли при обоих вариантах роста верифицированы как плоскоклеточный рак без ороговения.

В 10% цитозольных фракциях, приготовленных на 0,1 М калий-фосфатном буфере рН 7.

4, содержащим 0,1% Твин-20 и 1% БСА методом твердофазного иммуноферментного анализа определяли: уровень эстрона (Е1) (DBC, Канада), эстрадиола (Е2) и свободного эстриола (Е3) (Хема, Россия), свободного (DBC, Канада)  и общего тестостерона (Т) (Хема, Россия), прогестерона (Р4) и пролактина (Прл) (Хема, Россия), сексстероидсвязывающего глобулина (ССГ) (Алкор-Био, Россия). Статистический анализ результатов проводили с помощью пакета  Statistica 10.0 Оценка достоверности произведена  с использованием t-критерия Стьюдента. Уровень Р

Источник: https://science-education.ru/ru/article/view?id=21032

Взаимосвязь нарушений функций нервной и эндокринной систем с возникновением и развитием опухолей. Гормонально-зависимые опухоли

Патогенез опухолевого роста не ограничивается механизмами опухолевой трансформации клетки. Появление опухолевой клетки — лишь начальный этап онкогенеза. Дальнейшая судьба такой клетки во многом зависит от регуляторных систем организма (нервной, эндокринной, иммунной), состояние которых во многом определяет как сам факт возникновения опухоли, так и характер течения опухолевой болезни.

Нервная система и развитие опухоли

О важной роли в онкогенезе состояния нервной системы организма убедительно свидетельствуют экспериментальные и клинические данные. Так, у собак с экспериментальным неврозом значительно выше процент самопроизвольно возникающих опухолей. У них легче вызвать химический канцерогенез.

Введение экспериментальным животным средств, угнетающих ЦНС, облегчает, а возбуждающих — затрудняет перевивку и индуцирование опухоли. Перевивку и индуцирование опухолей намного легче осуществить у животных со слабым типом высшей нервной деятельности, чем у животных с сильным уравновешенным подвижным типом ее.

Локализация очагов опухоли может определяться нарушением иннервации органа: узлы опухоли развиваются после введения опухолевых клеток в кровь кролика на фоне денервации селезенки — в селезенке; после денервации почки — в почке; после денервации желудка — в желудке.

Из этого следует, что повреждение периферических образований нервной системы может иметь определенное значение в усилении метастазирования, которое иногда происходит после хирургических вмешательств.

  • Анализ клинических наблюдений позволяет считать, что хронические стрессовые ситуации, длительная депрессия являются предрасполагающими факторами, заметно увеличивающими риск развития рака при прочих равных условиях.
  • Развивающаяся опухоль в свою очередь оказывает влияние на неврологический статус организма: вначале у больного преобладает возбуждение, затем на заключительном этапе болезни нарастает угнетение.
  • Эндокринная система и развитие опухоли
  • По степени участия эндокринных факторов в онкогенезе различают дисгармональные опухоли, в происхождении которых решающую роль играет нарушение гормонального фона организма, и опухоли неэндокринного происхождения, в возникновении и развитии которых нарушения гормонального фона организма играют дополнительную, хотя иногда и весьма существенную роль.

Из дисгормональных опухолей человека и животных наиболее часто встречаются опухоли молочной железы, матки, предстательной железы. Ведущая роль в развитии опухоли (в том числе рака) грудной железы, матки принадлежит гиперэстрогенизации организма.

В основе канцерогенного действия эстрогенов лежит их физиологическая способность стимулировать процесс пролиферации в указанных органах. Такое же действие оказывает фоликулостимулирующий гормон гипофиза.

Он не только стимулирует процесс продуцирования эстрогенов, но и сам активизирует процессы пролиферации в матке и грудных железах.

Антитиреоидная терапия по поводу хирургического вмешательства в связи с развивающейся опухолью благоприятствует рецидивам и метастазирова-нию последней.

Назначение онкологическим больным тиреоидных гормонов в послеоперационный период способствует более благоприятному исходу лечения.

Читайте также:  Как лечатся инфекции мочевыводящих путей?

Тиреоидные гормоны, как и эстрогены, усиливают клеточную пролиферацию, однако они, в отличие от последних, способствуют дифференцировке клеток и повышают неспёцифическую резистентность организма, его защитные силы.

Длительная стимуляция клеточной пролиферации, развивающаяся по принципу обратной связи в той или иной железе внутренней секреции при понижении ее функции, иногда способствует развитию опухолевого роста в самих эндокринных железах, как в гиперплазированной периферической железе, так и в железе-хозяйке — гипофизе. Следовательно, способность некоторых гормонов стимулировать клеточную пролиферацию может при определенных условиях иметь отрицательное для организма значение.

Растущая опухоль в свою очередь часто меняет гормональный фон организма. Так, при опухолях эндокринных желез возможны и угнетение, и активизация процесса выработки гормонов, а также эктопический синтез их (паранеоэндокринный синдром).

К примеру, раковая опухоль щитовидной железы нередко синтезирует адренокортикотропный гормон гипофиза (АКТГ), хорион-эпителиома — тиреотропный гормон и антидиуретический гормон гипофиза (ТТГ и АДГ).

Опухоли, исходящие из островкового аппарата поджелудочной железы, могут синтезировать до 7 различных гормонов. В ряде опухолей неэндокринных органов синтезируются гормоноподобные вещества. Например, некоторые формы бронхогенного рака нередко синтезируют вещества, подобные АКТГ, АДГ и т.д.

Такого рода явления называются паранеоэндокринным синдромом (одна из разновидностей паранеопластического синдрома).

Последний представляет собой совокупность клинических симптомов, проявляющихся в результате действия специфических и неспецифических продуктов обмена опухоли на организм, исчезающих при ее удалении и возобновляющихся при рецидиве и метастазировании опухоли. Паранеопластический синдром может проявляться в виде нейротрофических, аутоиммунных и эндокринных изменений.

Источник: https://students-library.com/library/read/86981-vzaimosvaz-narusenij-funkcij-nervnoj-i-endokrinnoj-sistem-s-vozniknoveniem-i-razvitiem-opuholej-gormonalno-zavisimye-opuholi

Какая связь между раком груди и гормонами?

Гормонозависимые опухоли молочных желез способны стимулировать свой рост с помощью веществ (белковых молекул), которые они сами выделяют.

Такой процесс происходит постоянно, так как выделенные вещества вызывают деление и рост клеток, которые снова выделяют необходимое им питание.

Но, кроме этих питательных веществ, злокачественные опухоли могут использовать «продукты», находящиеся в организме человека.

Гормонозависимая опухоль молочной железы питается женскими половыми гормонами эстрогенами. Для того чтобы уловить прогестерон и эстроген, злокачественные клетки вырабатывают специальные белковые молекулы. После соединения белков и эстрогенов образуются комплексы, которые стимулируют рост клеток.

Для того чтобы понять, какую роль в развитии гормонозависимой опухоли молочной железы играет женский половой гормон, следует знать, что на поверхности раковой клетки есть рецепторы, которые улавливают сигналы, исходящие от эстрогенов, злокачественные образования используют эстрогены, как пищу для своего развития.

Поэтому исследователи утверждают, что женские гормоны являются «факторами роста» злокачественной опухоли. потому что стимулируют ее развитие и рост.Эстрогены могут негативно влиять на здоровье женщины перед менструацией. Особенно этот дискомфорт проявляется у тех, у кого этих гормонов в организме переизбыток.

Женщина жалуется на цикличные боли в молочных железах, которые начинают проявляться во второй фазе менструального цикла.

Нарушение женского гормонального фона часто является причиной многих заболеваний. К примеру, исследования доказывают, что повышение уровня гормонов в крови (гиперэстрогения) вызывает такие патологии, как рак груди, мастопатию, миому матки и др. То есть, можно утверждать, что прогрессирование опухолевого образования напрямую зависит от количества эстрогенов в организме женщины.

Насколько эффективно гормональное лечение?

Врач назначает гормональную терапию в зависимости от индивидуальных особенностей организма каждой женщины. Как правило, прием лекарственных препаратов может длиться годами. На протяжении этого периода врач постоянно оценивает общее состояние больной, побочные эффекты от лечения и, если есть необходимость, назначает другие препараты.

Например, если Тамоксифен вызывает у женщины приливы жара, тогда врач может назначить ингибиторы ароматазы. Перед приемом лекарственных средств необходимо пройти тест DEXA scan, который выявит прочность костной ткани. Такое исследование проводится каждый год при приеме ингибитора ароматазы, потому что он может вызывать остеопороз.

Врач также может назначить средства для укрепления костной ткани, например, Зомету или др. В случае, если укрепляющие препараты не дают должного эффекта и костная ткань продолжает разрушаться, врач может заменить ингибиторы ароматазы на другое гормональное средство.

Ингибиторы ароматазы могут стать причиной боли или дискомфорта в суставах, в это случае врач назначает противовоспалительные препараты. Если это гормональное средство не дает эффективных результатов, его заменяют препаратами из той же группы или снова назначают Тамоксифен. В случае изменения функции яичников также проводится смена гормональной терапии.

Например, если пациентке был назначен Тамоксифен до начала климакса, то при наступлении менопаузы его заменяют на ингибиторы ароматазы.

Для полного излечения от злокачественной опухоли молочной железы и предупреждения рецидивов гормональная терапия длиться годами. Рекомендуемый курс лечения составляет 10 лет. При наличии такого заболевания прием гормональных препаратов становится образом жизни больной.

В связи с этим женщине необходимо полностью изменить свой обычный образ жизни и привычки так, чтобы они не давали осложнений и побочных эффектов. Ей нужно будет выработать личную методику приема лекарственных средств.

Это значит, что пациентка должна определить конкретные часы, когда будет принимать определенные препараты и строго придерживаться этого графика.

Диагностика гормонозависимых опухолей

Не все опухоли имеют зависимость от гормонов, чтобы определить причину опухоли молочной железы или возможного рецидива рака, пациентке необходимо пройти специальную диагностику. Самым точным методом диагностики является биопсия молочной железы.

После взятия материала небольшой фрагмент опухоли изучают под микроскопом и определяют чувствительность опухолевой ткани к эстрогенам. Исследование носит название — иммуногистохимический анализ.

Если опухоль размножается за счет эстагенов необходимо назначить гормональную терапию.

Лечение гормонозависимого рака

Гормональная терапия призвана блокировать механизм соединения женских половых гормонов и рецепторов опухоли. На деятельность этих рецепторов и их блокировку влияют такие препараты, как «Тамоксифен» и «Фарестон».

Другие группы гормональных препаратов действуют непосредственно на уровень выработки эстрогена в организме у женщины и замедляют рост опухоли. Для прекращения роста гормонозависимой опухоли в некоторых случаях применяют радикальные меры и хирургическим путем удаляют яичники, вырабатывающие эстрогены.

Известно два вида гормонозависимых опухолей это злокачественные и доброкачественные. Среди доброкачественных опухолей самыми распространенными считаются фиброма и аденома. При лечении гормонозависимой опухоли молочной железы используют химиотерапию. хирургическое вмешательство и лучевую терапию.

До оперативного вмешательства, назначают применение гормональных препаратов, которые способствуют уменьшению размера опухоли.

Мастопатия предраковое состояние?

Большинство гормонозависимых опухолей имеют доброкачественную природу. Некоторые ученые утверждают, что мастопатия это предраковое состояние, но доказательной информации этому утверждению до сих пор не получено.

На сегодняшний день вопрос о том, причастна ли мастопатия к развитию рака молочной железы, остается дискуссионным. В спорном вопросе врачи сходятся во мнении, что мастопатия может давать повышенный риск развития злокачественным образованиям, некоторые доброкачественные образования могут перерождаться.

Женщинам необходимо избегать травм молочной железы при падениях, при случайных толчках в транспорте, потому что на месте удара со временем может образоваться опухоль.Некоторые виды рака молочной железы могут развиться после аборта. При беременности организм гормонально перестраивается, готовится к рождению и кормлению.

После аборта в организме начинаются серьезные патологические изменения — гормональный сбой который может стать причиной развития рака молочной железы.

Если женщина обнаружила у себя в молочных железах какие-либо уплотнения, ей необходимо обратиться к врачу-маммологу. Такие видимые признаки, как выбухание одного участка молочной железы, втягивание соска, появление на сосках язвочек или корочек, выделения из соска должны насторожить женщину и заставить ее обратиться за врачебной помощью.

Рецидивы опухолей молочной железы

После продолжительного лечения рака груди могут возникать рецидивы. Злокачественная опухоль молочной железы – это одна из самых частых онкологических патологий, которая склонна к рецидиву. Рецидив появляется в большинстве случаев в том же самом месте, где она начала развиваться первично.

К сожалению, рецидивы рака молочной железы могут быть отдаленными. В таком случае они называются метастазами. Лечение рецидива имеет гораздо лучшие прогнозы, чем метастатические опухоли в костях, легких или печени.

Если опухоль, вырастает в другой молочной железе через несколько лет после лечения, является ли данная ситуация рецидивом? Однозначного ответа нет.

Рецидив образуется близко к первичной опухоли или в том же месте, в 75% случаев. Остальные 25% случаев приходятся на новое образование. Для получения дополнительной информации обратитесь к разделу Часто задаваемые вопросы

Источник: http://therapycancer.ru/rak-grudi/1903-kakaya-svyaz-mezhdu-rakom-grudi-i-gormonami

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector