Коррекция когнитивных нарушений у больных с сосудистыми церебральными расстройствами

Многие знают, что нарушение кровообращения в сосудах шеи и головы является одним из главных факторов риска развития острого инсульта, имеющего серьезные последствия для здоровья и жизни больных.

Между тем, гораздо чаще дисциркуляторные проблемы вызывают изменения, которые неочевидны на первый взгляд: прогрессирующее снижение памяти и способности концентрировать внимание, а также прочие расстройства познавательной функции.

Почему развиваются когнитивные нарушения при сосудистых заболеваниях головного мозга, как они проявляются, диагностируются и лечатся: разберём в нашем обзоре и видео в этой статье.

Коррекция когнитивных нарушений у больных с сосудистыми церебральными расстройствамиМозг стал хуже справляться со своей работой — возможно, это признак болезни

Суть проблемы

Когнитивными называют наиболее сложные функции мозга, связанные с:

  • процессом рационального познания окружающего мира;
  • целенаправленным взаимодействием с доступными предметами, явлениями и живыми существами;
  • восприятием (сбором, получением) информации;
  • обработкой и анализом полученных данных;
  • запоминанием и хранением в памяти;
  • обменом информацией;
  • построением и последовательным выполнением последовательных действий, оценка их результатов.

Коррекция когнитивных нарушений у больных с сосудистыми церебральными расстройствамиСпособность к познанию «тренируется» с младенчества

Таким образом, когнитивные нарушения связаны со снижением этих функций относительно исходного уровня (индивидуальной нормы).

Обратите внимание! Каждый человек обладает собственным уровнем развития познавательных способностей, обусловленных генетическими особенностями. Так, кто-то может похвастаться феноменальной памятью, а кто-то с трудом заучивает несложное четверостишье. Общепринятых норм оценки когнитивных функции не существует.

Существует более двадцати патологий, сопровождающихся нарушением когнитивных функций. Сосудистые заболевания среди них занимают важное место.

Распространенными причинами снижения способности к познанию являются:

  • ишемический инсульт (инфаркт) мозга определенных локализаций (см. Инфаркт сосудов головного мозга: последствия и осложнения);
  • мультиинфарктное состояние;
  • хроническая ишемия нервных тканей – дисциркуляторная энцефалопатия, сосудистая деменция;
  • последствия субарахноидального или внутрижелудочкового кровоизлияния;
  • дисметаболические (смешанные сосудисто-дисметаболические) энцефалопатии — печеночная, почечная, гипогликемическая и др.

Коррекция когнитивных нарушений у больных с сосудистыми церебральными расстройствамиЗначительные нарушения мышления происходят после перенесенного инсульта

К сожалению, большинство хронических сосудистых заболеваний вызывают необратимые нарушения когнитивных функций. В некоторых случаях (например, при успешной терапии острого нарушения мозгового кровообращения, коррекции метаболических нарушений) возможно их полное или частичное восстановление.

Какие расстройства чаще встречаются при ЦВЗ

Итак, какие когнитивные нарушения провоцирует нарушение тонуса мозговых сосудов? В зависимости от степени тяжести их делят на лёгкие, среднетяжелые и тяжёлые.

Легкая степень

Лёгкая степень нарушений характеризуется сохранением показателей психометрических шкал на уровне средневозрастной нормы. Однако пациенты замечают снижение способности к запоминанию, концентрации внимания и анализу информации и часто проявляют беспокойство по этому поводу.

Обратите внимание! Ухудшение кратковременной памяти и рассеянность – одни из первых симптомов хронических цереброваскулярных заболеваний, которыми сопровождается нарушение тонуса сосудов мозга.

Несмотря на жалобы больных лёгкие когнитивные расстройства:

  • незаметны для окружающих;
  • не вызывают затруднений в быту и на работе;
  • не влияют на качество жизни пациентов.

Коррекция когнитивных нарушений у больных с сосудистыми церебральными расстройствамиЧто-то не то с памятью – проверьте здоровье

Среднетяжелая степень

Умеренные расстройства сопровождаются появлением жалоб на высокую утомляемость во время умственных нагрузок, выраженное снижение памяти, внимания и способности к обучению.

При этой форме недостаточности церебрального кровообращения признаки расстройства познавательной функции:

  • находят отражение в жалобах больного;
  • заметны окружающим;
  • препятствуют выполнению сложных интеллектуальных задач.

Обратите внимание! Согласно статистике, такая форма патологии определяется у 12-17% населения земного шара пожилого возраста.

Тяжелая степень

Тяжелая степень когнитивных расстройств, которую спровоцировало нарушение тонуса сосудов мозга, получила название сосудистая деменция. Она встречается в 15-20% от всех случаев снижения познавательных функций, занимая втрое место после деменции при болезни Альцгеймера и других дегенеративных заболеваний нервной системы.

Коррекция когнитивных нарушений у больных с сосудистыми церебральными расстройствамиДеменция – удел пожилых людей

Деменция – это приобретенное психическое расстройство, которое сопровождается выраженным снижением интеллекта и полной социальной дезадаптацией пациента.

Заболевание сопровождается комплексным расстройством когнитивных функций, среди которых:

  • память – способность воспринимать и воспроизводить полученную информацию;
  • внимание;
  • речь;
  • гнозис – способность узнавать предметы по восприятию с помощью органов чувств;
  • праксис – способность выполнять целенаправленные движения;
  • мышление;
  • способность планировать;
  • способность принимать решения;
  • способность к контролю собственного труда и действий окружающих.

Обратите внимание! В отличие от умственной отсталости, проявляющейся с рождения, признаки деменции нарастают постепенно, чаще в пожилом возрасте.

Сосудистая деменция проявляется замедлением и ригидностью всех психических процессов. Пациенты испытывают трудности даже при выполнении простых бытовых задач (покупки продуктов, приготовление еды). Мнестические расстройства прежде всего выражаются в снижении способности к обучению, позже возникает нарушение памяти на прошлые и текущие события.

Более чем 50% больных сталкиваются с эмоциональным «недержанием» — слабодушием, плаксивостью, вспыльчивостью. Многие из них имеют клинические проявления депрессии.

Коррекция когнитивных нарушений у больных с сосудистыми церебральными расстройствамиБольшинство больных неохотно идут на контакт даже с близкими родственниками

Помимо когнитивных расстройств клиника сосудистой деменции часто сопровождается развитием неврологического дефицита. Основные синдромы поражения мозговых тканей представлены в таблице ниже.

Таблица: Неврологические синдромы при тяжёлых когнитивных нарушениях:

Синдром (локализацию поражения – см. на фото) Проявления
Коррекция когнитивных нарушений у больных с сосудистыми церебральными расстройствами
  • снижение силы в нижних конечностях;
  • невозможность совершать «тонкие» движения – продеть нитку в ушко иглы, играть на музыкальных инструментах;
  • развитие спастической походки (ограничение движения ног);
  • повышение коленного сухожильного рефлекса;
  • появление патологических рефлексов (Бабинского, Оппенгеймер, Россолимо).
Коррекция когнитивных нарушений у больных с сосудистыми церебральными расстройствами
  •  дизартрия – нарушения произношения;
  • дисфония – потеря звучности голоса;
  • дисфагия – расстройство акта глотания.
Коррекция когнитивных нарушений у больных с сосудистыми церебральными расстройствами
  • интенционный тремор (дрожание) пальцев;
  • «пьяная» походка;
  • невозможность выполнить ряд быстрых повторяющихся движений (например, набрать телефонный номер);
  • нистагм;
  • изменения почерка, который становится крупноразмашистым, корявым.

Кроме того, возможны параличи и парезы конечностей, нарушение контроля тазовых функций (недержание мочи, кала). Пациенты с сосудистой деменцией часто теряют навыки самообслуживания и нуждаются в постоянном уходе.

Методы диагностики когнитивных нарушений

Диагностику когнитивных расстройств проводит врач невропатолог.

Стандартная инструкция подразумевает использование следующего минимального объема обследования:

  • «5 слов»;
  • проба Шульте;
  • тест рисования часов;
  • краткая шкала оценки психического статуса.

Принципы лечения

Главная роль в коррекции когнитивных расстройств при ЦВЗ отводится устранению сосудистых факторов риска. Всем пациентам рекомендуется соблюдать рациональную диету, отказаться от вредных привычек, быть физически активным. Немаловажное значение имеет контроль артериального давления, концентрации глюкозы и холестерина в крови.

Если нарушения познавательных функций возникли после острого мозгового инсульта, показано назначение:

  • антитромбоцитарных средств (Тромбо-Асс, Тиклопидин, Клопидогрель, Дипиридамол);
  • непрямых антикоагулянтов;
  • антигипертензивных средств.

Для улучшения познавательных функций важно регулярно тренировать память, заучивая стихи и решая кроссворды.

Дополнительно могут быть назначены лекарственные средства:

  • Пирацетам;
  • Галантамин;
  • Донепизил;
  • Винпоцетин;
  • Глиатилин и др.

Коррекция когнитивных нарушений у больных с сосудистыми церебральными расстройствамиЦена на капсулы Пирацетама стартует от 27 р. за 20 шт.

Подбор конкретного препарата определяется выраженностью и характером когнитивных нарушений, наличием сопутствующих патологий, переносимостью больным тех или иных лекарственных средств.

За редким исключением когнитивные расстройства – проблема пожилого возраста. Чтобы избежать снижения памяти, внимания, способности к обучению и практически полной несамостоятельности в старости, важно вести здоровый образ жизни, правильно питаться, быть физически активными и регулярно проводить «тренировки» для мозга.

Хорошие результаты в профилактике снижения познавательных функций даёт и своевременное лечение нарушения кровообращения в церебральных сосудах

Источник: https://uFlebologa.ru/simptomatika/kognitivnye-narusheniya-pri-sosudistyh-zabolevaniyah-golovnogo-mozga-463

Сосудистые когнитивные расстройства

Церебральные осложнения артериальной гипертензии весьма разнообразны. Большинство из них при отсутствии своевременного адекватного лечения приводят к выраженным функциональным нарушениям, среди которых все большее внимание уделяется не только двигательным, чувствительным и речевым постинсультным расстройствам, но и прогрессирующим когнитивным нарушениям и сосудистой деменции.

Что понимают под сосудистыми когнитивными расстройствами?

В целом, под когнитивными расстройствами понимается субъективное и/или объективно выявляемое ухудшение познавательных функций (внимания, памяти, гнозиса, праксиса, речи, мышления и других) по сравнению с исходным индивидуальным или средним возрастным и образовательным уровнями, влияющее на эффективность обучения, профессиональной, бытовой социальной деятельности.

Под сосудистыми когнитивными расстройствами понимают нарушения высших мозговых функций вследствие цереброваскулярной патологии.

Это понятие объединяет как сосудистую деменцию, так и менее тяжелые нарушения когнитивных функций сосудистой этиологии.

Сосудистые когнитивные расстройства имеют характерные особенности патогенеза, клиники и течения, которые позволяют отличать их от также весьма распространенных когнитивных нарушений нейродегенеративной природы.

Читайте также:  Шейно-язычный синдром и боль в спине

Что можно считать основным фактором риска сосудистых когнитивных нарушений?

Артериальная гипертензия рассматривается в настоящее время как важный предиктор возникновения деменции и, в целом, когнитивных расстройств. Когнитивные нарушения при АГ могут быть обусловлены не только обширным ишемическим поражением мозга и его мультиинфарктным состоянием.

Их развитие часто наблюдается и при более ограниченном повреждении по типу лакунарного инфаркта в стратегически значимой зоне.

К функционально значимым для когнитивных функций относят следующие зоны головного мозга: лобные доли; темено-височно-затылочные области; медио-базальные отделы височной доли; передние и средние отделы зрительных бугров, связанные с лобными долями мозга и лимбической системой; задне-нижне-боковой отдел и зубчатое ядро полушария мозжечка, контрлатерального доминантному полушарию головного мозга; бледные шары. Другим морфологическим субстратом когнитивных расстройств при артериальной гипертензии может быть диффузное поражение белого вещества, кортикальная атрофия и мозговая гипоперфузия вследствие своеобразных структурных изменений мелких интрацеребральных артериол. Кортикальная (гранулярная) атрофия полушарий развивается вследствие гибели нейронов коркового вещества мозга, что и объясняет возникающие при этом функциональные нарушения. В случае множественного мелкоочагового поражения глубоких отделов мозга, спонгиоза белого вещества нарушения высших психических функций обусловлены разобщением структур головного мозга, в частности, повреждением связей лобных отделов с височными, теменными, а также структурами лимбико-ретикулярного комплекса.

Цереброваскулярные заболевания, в том числе инсульт, являются второй по значимости причиной деменции после болезни Альцгеймера. В целом, около 25% всех случаев деменции имеют сосудистое происхождение, а после инсульта деменция развивается у каждого третьего больного.

Кроме того, острый сосудистый церебральный эпизод может спровоцировать развитие когнитивных расстройств, расцениваемых как дебют болезни Альцгеймера. Поэтому, как правило, происхождение деменции определяют как «смешанное».

Сейчас бытует мнение, что болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция могут иметь сходные факторы риска и патогенетические механизмы. На роль одного из таких связующих ключевых звеньев взаимодействия выдвигается ренин-ангиотензиновая система.

В мозге факторы этой системы вовлечены в регуляцию поведенческих реакций и физиологических функций, в частности — ауторегуляции мозгового кровотока, В экспериментах на мышах показано, что повышенные уровни плазменного ангиотензина II негативно влияют на процесс обучения, главным образом, на приобретение и коррекцию недавно полученных навыков. Напротив, антагонисты рецепторов ангиотензина II улучшают познавательные способности. Сообщают также о подобных эффектах ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ).

Таким образом, повреждающее действие артериальной гипертензии на головной мозг опосредуется разнообразными механизмами, обычно представленными в различных сочетаниях.

Поэтому своевременное, регулярное и адекватное лечение артериальной гипертензии способно предотвратить тяжелые церебральные нарушения.

Однако назначение антигипертензивных средств больным, уже имеющим цереброваскулярные заболевания, требует особой осторожности из-за выраженных изменений сосудистой системы мозга и нарушенной ауторегуляции мозгового кровотока.

В этих условиях отчетливое гипотензивное действие традиционно используемых препаратов сопряжено с возможностьюиндивидуально избыточного снижения артериального давления и развития гипотонических гипоперфузионных церебральных осложнений, в том числе углубления когнитивных нарушений.

В чем отличие деменции от менее тяжелых когнитивных нарушений?

Длительное время основным предметом изучения была деменция, которую определяют как диффузное расстройство психических функций в результате органического поражения мозга, проявляющееся первичными нарушениями мышления и памяти и вторичными эмоциональными и поведенческими нарушениями.

Частота деменции составляет 5-20% у лиц старше 60 лет, а в старческом возрасте (свыше 85 лет) достигает 50%. Появление деменции значительно снижает качество жизни больных, их социальную активность, а кроме того существенно увеличивает затраты на лечение и почти в 3 раза повышает смертность больных пожилого возраста.

Так, летальность в течение 3 лет среди больных с сосудистой деменцией составляет 66,7%, тогда как среди пробандов без деменции — 23,2%.

В настоящее время благодаря развитию превентивной медицины акцент внимания смещается в сторону менее тяжелых нарушений когнитивных функций.

Это связано с представлением о том, что уровень когнитивных функций и скорость их снижения в определенном возрасте являются критериями, определяющими риск развития деменции в будущем.

В свою очередь своевременная профилактика и лечение легких и умеренных когнитивных нарушений могут уменьшить риск деменции в последующей жизни.

Как выглядит современная классификация сосудистых когнитивных нарушений?

Современная классификация когнитивных расстройств подразделяет их на легкие, умеренные и выраженные (деменцию). Критериями диагностики той или иной степени заболевания служат нарушения профессиональной, бытовой и социальной адаптации пациента.

Кроме того, принимают во внимание возраст, социальный статус больного, его образовательный уровень. Необходимо также исключить состояния, которые могут имитировать познавательные затруднения, в частности, депрессивные расстройства.

Легкая степень когнитивных расстройств определяется, если у пациента с жалобами на снижение внимания, памяти выявляются нарушения, превышающие возрастную норму.

Умеренные когнитивные расстройства характеризуются более выраженными мнестическйми трудностями, эмоционально-волевыми нарушениями и сопровождаются профессиональной дезадаптацией больного, однако бытовые навыки остаются сохранными. Выраженные когнитивные нарушения (деменция) приводят к глобальной социальной (профессиональной и бытовой) дезадаптации больного.

Существует ли связь между прогрессированием дисциркуляторной энцефалопатии и сосудистыми когнитивными расстройствами?

Степень выраженности когнитивных нарушений является одним из опорных критериев диагностики стадии дисциркуляторной энцефалопатии.

Стадия I характеризуется снижением памяти (преимущественно на текущие события), повышением умственной утомляемости, раздражительностью, расстройством сна. Трудоспособность больных сохранена или немного снижена, социальная и бытовая адаптация сохранена.

Стадия II характеризуется углублением когнитивных нарушений, значительным снижением работоспособности. Для дисциркуляторной энцефалопатии III стадии характерна деменция различной степени.

При легкой деменции больные нетрудоспособны, но у них сохраняется возможность жить самостоятельно. При умеренной деменции необходим некоторый уход за больным. При выраженной деменции больные полностью беспомощны в быту.

Как диагностировать сосудистые когнитивные расстройства?

Для объективизации когнитивных нарушений применяют нейропсихологические методы исследования. Общепринятым стандартом скрининга когнитивных нарушений является краткая шкала оценки психического статуса, в англоязычной аббревиатуре — MMSE.

Задания, включенные в эту шкалу, оценивают память, ориентировку, счет и конструктивный праксис.

При подозрении на сосудистую этиологию когнитивных расстройств целесообразно дополнять шкалу MMSE нейропсихологическими тестами, чувствительными в отношении лобной дисфункции.

При низкой оценке (24 и менее баллов) к обследованию привлекают психоневролога, психолога, используют специальные тесты для диагностики деменции и уточнения ее природы (сосудистая деменция, атрофические заболевания головного мозга).

Помимо общетерапевтического и неврологического осмотра проводят ангиологическое (ультразвуковое) и нейровизуализационное (компьютерное или магнитно-резонансное томографическое) обследования.

Дополнительная диагностика направлена на уточнение состояния сосудов и вещества головного мозга и исключения опухолей, воспалительных и других заболеваний центральной нервной системы.

Источник: https://medicalmatter.ru/bolezni-serdechno-sosudistoj-sistemy/sosudistye-kognitivnye-narusheniya.html

Коррекция когнитивных нарушений

Внимательно прочитайте эту инструкцию перед тем, как начать прием/ использование этого лекарства.

  • Сохраните инструкцию, она может потребоваться вновь.
  • Если у Вас возникли вопросы, обратитесь к врачу.
  • Это лекарство назначено лично Вам, и его не следует передавать другим лицам, поскольку оно может причинить им вред даже при наличии тех же симптомов, что и у Вас.
  • Регистрационный номер:
  • Дата регистрации:
  • Торговое название : РЕКОГНАН®
  • Международное непатентованное название: Цитиколин
  • Лекарственная форма: Раствор для внутривенного и внутримышечного введения
  • Состав
  • Одна ампула 500 мг в 4 мл содержит активное вещество: цитиколина мононатриевая соль (цитиколин натрия) 522,5 мг (эквивалентно 500,0 мг цитиколина), вспомогательные вещества: хлористоводородная кислота или натрия гидроксид до рН 6,5 — 7,5; вода для инъекций до 4,0 мл.
  • Одна ампула 1000 мг в 4 мл содержит активное вещество: цитиколина мононатриевая соль (цитиколин натрия) 1045,0 мг (эквивалентно 1000,0 мг цитиколина) вспомогательные вещества: хлористоводородная кислота или натрия гидроксид до рН 6,5 — 7,5; вода для инъекций до 4,0 мл.
  • Описание Прозрачная бесцветная жидкость
  • Фармакотерапевтическая группа: ноотропное средство
  • Код ATX: N06BX06

Фармакологические свойства

Фармакодинамика

Цитиколин, являясь предшественником ключевых ультраструктурных компонентов клеточной мембраны (преимущественно фосфолипидов), обладает широким спектром действия – способствует восстановлению поврежденных мембран клеток, ингибирует действие фосфолипаз, препятствуя избыточному образованию свободных радикалов, а также предотвращая гибель клеток, воздействуя на механизмы апоптоза. В остром периоде инсульта цитиколин уменьшает объем поражения ткани головного мозга, улучшает холинэргическую передачу. При черепно-мозговой травме уменьшает длительность посттравматической комы и выраженность неврологических симптомов, кроме этого, способствует уменьшению продолжительности восстановительного периода.

Читайте также:  Маска из кабачков для лица

Цитиколин эффективен в лечении когнитивных, чувствительных и двигательных неврологических нарушений дегенеративной и сосудистой этиологии.

При хронической ишемии головного мозга цитиколин эффективен в лечении таких расстройств, как ухудшение памяти, безынициативность, затруднения, возникающие при выполнении повседневных действий и самообслуживании. Повышает уровень внимания и сознания, а также уменьшает проявление амнезии.

Фармакокинетика

Метаболизм

При внутривенном и внутримышечном введении цитиколин метаболизируется в печени с образованием холина и цитидина. После введения концентрация холина в плазме крови существенно повышается.

Распределение

Цитиколин в значительной степени распределяется в структурах головного мозга, с быстрым внедрением фракций холина в структурные фосфолипиды и фракции цитидина – в цитидиновые нуклеотиды и нуклеиновые кислоты. Цитиколин проникает в головной мозг и активно встраивается в клеточные, цитоплазматические и митохондриальные мембраны, образуя часть фракции структурных фосфолипидов.

Выведение

Только 15% введенной дозы цитиколина выводится из организма человека: менее 3% — почками и через кишечник и около 12% — с выдыхаемым воздухом.

В экскреции цитиколина с мочой можно выделить 2 фазы: первая фаза, длящаяся около 36 часов, в ходе которой скорость выведения быстро снижается, и вторая фаза, в ходе которой скорость экскреции снижается намного медленнее. То же самое наблюдается в выдыхаемом воздухе – скорость выведения быстро снижается приблизительно через 15 часов, а затем снижается намного медленнее.

Показания к применению

  • Острый период ишемического инсульта (в составе комплексной терапии),
  • Восстановительный период ишемического и геморрагического инсультов,
  • Черепно-мозговая травма (ЧМТ), острый (в составе комплексной терапии) и восстановительный период,
  • Когнитивные и поведенческие нарушения при дегенеративных и сосудистых заболеваниях головного мозга.
  1. Противопоказания
  2. Не следует назначать больным с ваготонией (преобладание тонуса парасимпатической части вегетативной нервной системы) и при гиперчувствительности к любому из компонентов препарата.
  3. В связи с отсутствием достаточных клинических данных, не рекомендуется применять у детей до 18 лет.
  4. Применение при беременности и в период грудного вскармливания Достаточные данные по применению цитиколина у беременных женщин отсутствуют.
  5. Хотя в исследованиях на животных отрицательного влияния не выявлено, в период беременности лекарственный препарат Рекогнан ® назначают только в тех случаях, когда ожидаемая польза для матери превосходит потенциальный риск для плода.
  6. При назначении Рекогнана® в период лактации женщинам следует прекратить грудное вскармливание, поскольку данные о выделении цитиколина с женским молоком отсутствуют.
  7. Способ применения и дозы
  8. Препарат назначают внутривенно или внутримышечно.
  9. Внутривенно назначают в форме медленной внутривенной инъекции (в течение 3- 5 минут, в зависимости от назначенной дозы) или капельного внутривенного вливания (40‑60 капель в минуту).

Внутривенный путь введения предпочтительнее, чем внутримышечный. При внутримышечном введении следует избегать повторного введения препарата в одно и то же место.

Рекомендуемый режим дозирования

Острый период ишемического инсульта и черепно-мозговой травмы (ЧМТ):

1000 мг каждые 12 ч с первых суток после постановки диагноза. Длительность лечения не менее 6 недель. Через 3-5 дней после начала лечения (если не нарушена функция глотания) возможен переход на пероральные формы препарата Рекогнан®.

Восстановительный период ишемического и геморрагического инсультов, восстановительный период ЧМТ, когнитивные и поведенческие нарушения при дегенеративных и сосудистых заболеваниях головного мозга:

500-2000 мг в день. Дозировка и длительность лечения в зависимости от тяжести симптомов заболевания. Возможно применение пероральных форм препарата Рекогнан®.

Пожилые пациенты:

При назначении Рекогнана® пожилым пациентам коррекции не требуется.

Раствор в ампуле предназначен для однократного применения. Он должен быть немедленно использован после вскрытия ампулы.

  • Препарат совместим со всеми видами внутривенных изотонических растворов и растворов декстрозы.
  • Побочное действие
  • Частота побочных реакций
  • Очень редко (

Источник: https://pro-mozg.com/articles/children/korrekciya-kognitivnyh-narushenij.html

Хронические цереброваскулярные заболевания и метаболический синдром: подходы к патогенетической терапии когнитивных нарушений

Широкая распространенность и большая медико-социальная значимость кардио- и цереброваскулярной патологии обусловливают активный поиск новых и детализацию уже существующих методов лечения и профилактики как острых, так и хронических форм этой группы заболеваний. Ишемические нарушения мозгового кровообращения (НМК) являются одной из ведущих причин тяжелой инвалидизации и смертности больных в большинстве развитых стран и представляют не только медицинскую, но и серьезную социальную и экономическую проблемы [1].

Прогресс в области нейронаук позволил достичь определенных успехов в лечении ургентных цереброваскулярных состояний, однако это способствовало росту в общей популяции лиц с различными проявлениями хронических цереброваскулярных заболеваний (ХЦВЗ). Другим важным фактором роста стал демографический феномен, который привел к увеличению продолжительности жизни лиц старших возрастных групп.

ХЦВЗ — сложное полиэтиологическое и полипатогенетическое заболевание с медленно прогрессирующим нарастанием неврологических и когнитивных расстройств, приводящее к социальной дезадаптации, а в последующем — к инвалидизации больного.

Число пациентов с явлениями хронической ишемии мозга в нашей стране неуклонно растет, составляя не менее 700 случаев на 100 000 населения [2].

Основными факторами риска развития хронической НМК и соответственно когнитивных нарушений сосудистого генеза являются артериальная гипертензия (АГ), атеросклероз церебральных сосудов, метаболический синдром (МС), сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца.

Стенозирующие процессы в системе сонных артерий являются распространенным явлением, особенно при наличии факторов риска сосудистой патологии или сопутствующего атеросклеротического поражения коронарных и/или периферических артерий.

Возникая в одной сосудистой системе, атеросклероз вовлекает и другие артериальные системы, приводя к формированию распространенного атеросклеротического поражения, включая сосудистые бассейны сердца, мозга и нижних конечностей [3].

Длительное прогрессирующее течение атеросклеротического поражения сонных и позвоночных артерий приводит к постепенному развитию гипоперфузии головного мозга и, как следствие, к развитию и нарастанию различных проявлений неврологической симптоматики [4, 5].

Важным фактором риска развития острых и ХЦВЗ является МС. У лиц с МС риск развития ишемического инсульта в 2,4 раза выше, причем с увеличением числа компонентов МС вероятность развития инсульта также возрастает [6].

Ассоциация атерогенного действия основных компонентов МС — ожирение, гиперинсулинемия, АГ, дислипидемия и дизрегуляция системы гемостаза и гемореологии, существенно повышает риск прогрессирования атеросклеротического процесса в сонных артериях даже при его асимптомном течении и соответственно способствует нарастанию хронической ишемии головного мозга [7]. Частота М.С. среди пациентов с атеросклеротическими стенозами внутренней сонной артерии достигает 56% [8]. Влияние хронической гипергликемии на течение ХЦВЗ может характеризоваться образованием конечных продуктов гликирования, активацией альтернативных полиолового и гексозного метаболических путей, активацией протеинкиназы С и воспалительных процессов в мозге (доказывается усилением продукции провоспалительных цитокинов, например интерлейкина-6 или фактора некроза опухолей-α).

Проблема когнитивных расстройств сосудистого генеза в последнее время актуализировалась в связи с возрастанием требований к когнитивной сфере человека по мере развития современного общества [9].

Когнитивная дисфункция негативно влияет на социальную адаптацию пациентов, приводя не только к ухудшению качества жизни, но и к снижению адекватного контроля за течением заболевания (как сосудистой патологии головного мозга, так и коморбидных состояний — АГ, атеросклероза, сахарного диабета) и чревата развитием осложнений, грозящих тяжелой инвалидизацией и смертью. Когнитивные нарушения при сосудистом поражении головного мозга варьируют от минимальных расстройств до деменции и включают дефицит внимания и ухудшение способности быстрой ориентации в меняющейся обстановке, снижение памяти, особенно на текущие события, замедленность мышления, быструю истощаемость при напряженной умственной работе.

Нарушение памяти — один из самых распространенных симптомов в клинике органических заболеваний головного мозга.

Около 30% населения когда-либо испытывали существенное недовольство своей памятью, причем среди пожилых людей жалобы на снижение памяти отмечаются намного чаще. Считается, что в норме снижение памяти выявляется после 50 лет, а к 65 годам оно отмечается у 40% людей.

Прогрессирование этого процесса приводит к развитию деменции у 1% пациентов в течение года, а у 12—42% — в течение периода от 1 года до 5 лет [10].

Возрастные изменения памяти, вероятно, имеют вторичный характер и связаны с ослаблением концентрации внимания и уменьшением скорости реакции на внешние стимулы, что приводит к недостаточности процессов кодирования и декодирования информации на этапах запоминания и воспроизведения.

Основным расстройством когнитивных функций у пациентов с ХЦВЗ на фоне МС является преобладание нейродинамических и регуляторных нарушений, выявляемых в тестах на внимание, скорость психомоторных реакций, речевую активность, способность к переключению.

В то же время функция памяти часто остается более сохранной или страдает вторично по отношению к вниманию и регуляции психической деятельности.

Тем не менее в некоторых исследованиях отмечен дефект, выходящий за пределы нейродинамических и регуляторных когнитивных нарушений и связанный, например, с первичным расстройством памяти или зрительно-пространственных функций [11, 12].

Гипергликемия играет не последнюю роль в развитии когнитивной дисфункции, но непосредственно с ней удается связать лишь умеренный, преимущественно нейродинамический когнитивный дефицит [13]. По-видимому, большее значение в развитии когнитивного снижения отводится цереброваскулярной или нейродегенеративной патологиям, ускоряемым метаболическими расстройствами, характерными для сахарного диабета, а также гипогликемическим эпизодам [14].

Гипогликемия, в том числе связанная с передозировкой инсулина и оральных гипогликемических средств, — один из важнейших факторов, способствующих снижению внимания и скорости психомоторных процессов. Наличие эпизодов тяжелой гипогликемии (ниже 2,5 ммоль/л) существенно повышает риск развития деменции: при однократном эпизоде — в 1,4 раза, а при повторных — в 2,4 раза [15].

Читайте также:  Простуда на ранних сроках беременности

Собственное нейропсихологическое и нейрофизиологическое исследование 200 пациентов с ХЦВЗ с использованием методики вызванных потенциалов Р300 выявило разницу в наличии когнитивных нарушений в зависимости от присутствия или отсутствия М.С.

 Отмечено преобладание нарушений когнитивной сферы (как умеренных, так и выраженных) у обследованных пациентов с М.С. Так, когнитивные нарушения отсутствовали в превалирующем количестве наблюдений (70%) у лиц без МС, в то время как даже при неполном по числу компонентов МС — в 44%.

Умеренные когнитивные нарушения выявлены в 42 и 22% обследованных с МС и без него, а выраженные изменения этой сферы обнаружены у 14 и 8% лиц соответственно [16].

Учитывая сложный и многокомпонентный генез, лечение больных с ХЦВЗ должно быть прежде всего направлено на основные заболевания и факторы риска.

Рациональная терапия АГ, атеросклероза, сахарного диабета должна быть ориентирована не только на достижение целевых уровней соответствующих показателей, но и на стабилизацию проявлений недостаточности мозгового кровообращения и уменьшение степени ее прогрессирования.

Лечебные мероприятия должны проводиться таким образом, чтобы они синергически взаимодействовали и не вызывали побочных эффектов. Коррекцию артериального давления необходимо осуществлять рационально, так как резкое снижение артериального давления может способствовать гипоперфузии мозга и прогрессированию явлений энцефалопатии.

При лечении нарушений углеводного обмена следует следить, чтобы снижение гликемии не приводило к эпизодам гипогликемии и нарастанию концентрации инсулина в крови, а гипотензивная и антилипидемическая терапия не обладала диабетогенным действием.

Эффективность коррекции когнитивной дисфункции сосудистого генеза тем выше, чем раньше она начинается — т. е. на стадиях легких и умеренных когнитивных нарушений. В связи с этим раннее выявление и лечение пациентов с угрозой развития когнитивных расстройств сосудистого генеза является одним из важных положений в настоящее время.

В попытке максимально возможным образом оказать помощь пациенту с ХЦВЗ врач вынужден выписывать несколько препаратов одновременно, тем самым увеличивая риск развития их потенцирующего влияния или несовместимости.

Кроме того, пациент с когнитивными нарушениями, принимающий большое количество различных препаратов, часто забывает вовремя принять лекарства или самостоятельно меняет дозировку и продолжительность курса лечения.

Во избежание подобных ситуаций предпочтение следует отдавать препаратам с многофакторным поливалентным действием, имеющим достаточную доказательную базу эффективности и безопасности применения.

Одним из фармакологических средств среди широкого спектра препаратов с подобным механизмом действия является винпоцетин (кавинтон, «Гедеон Рихтер»), историю исследования которого в Научном центре неврологии (ранее — НИИ неврологии АМН СССР) можно проследить с конца 70-х годов прошлого столетия. Учитывая, что выход препарата на мировой рынок состоялся в 1976 г., с определенной долей уверенности можно сказать, что Научный центр неврологии был одним из пионеров изучения всевозможных аспектов действия данного лекарственного средства [17, 18].

Определенной вехой итога этих исследований можно считать ретроспективный анализ более чем 1000 наблюдений за больными с различными, преимущественно сосудистыми заболеваниями нервной системы, получавшими винпоцетин в виде капельных в/в вливаний, в/в инъекций и в таблетированной форме [19].

Качественно новый подход к изучению действия препарата был предложен З.А. Суслиной и соавт. [20]. Авторы выявили, что лечение винпоцетином в остром периоде ишемического инсульта приводит к увеличению атромбогенного потенциала сосудистой стенки, в частности его антиагрегационного звена.

Положительный эффект винпоцетина в острейшей фазе ишемического инсульта обусловлен способностью препарата препятствовать усилению гемостатической активации, стимулируемой, с одной стороны, сдвигами напряжения потока крови (особенно при наличии патологических изменений в стенках магистральных артерий), а с другой — усилением прокоагулянтной активности системы гемостаза в условиях повреждения мозговой ткани. Таким образом, было обосновано применение винпоцетина при острых НМК, не только благодаря его антиагрегантным свойствам, но и свойствам, существенно изменяющим атромбогенный, антиагрегационный потенциал сосудистой стенки, особенно при лакунарном и атеротромботическом подтипах инсультов [20].

Эффективность винпоцетина у пациентов с ХЦВЗ исследована и в работах других авторов. Улучшение общего состояния больных, уменьшение расстройств внимания и памяти отмечалось у 85% больных, принимавших винпоцетин, по сравнению с 62% в группе плацебо [21].

В многоцентровом плацебо-контролируемом исследовании было показано, что длительное применение препарата улучшает функцию памяти, оцениваемую по нейропсихологическим тестам и шкалам [22].

Кроме того, наряду с клинически выявляемым улучшением отмечено, что винпоцетин модулирует нейропластичность головного мозга посредством повышения концентрации нейротрофического фактора мозга, физиологически активного полипептида, регулирующего рост и дифференцировку нейронов, а также способствующего формированию новых синаптических связей в головном мозге [23].

Совершенно новым этапом в исследовании фармакологического действия препаратов вообще и винпоцетина в частности, стало появление на рубеже веков новых нейровизуализационных модальностей, позволявших оценивать не только структурные нарушения головного мозга, но и функциональные изменения.

Вместе с комплексным клинико-лабораторным подходом это позволило раскрыть новые возможности действия препарата при ишемических НМК. Одна из первых работ, посвященных влиянию винпоцетина на церебральную гемодинамику, была выполнена под руководством З.А. Суслиной в 2002 г. [24].

В первые 10 дней пребывания в стационаре пациенты ежедневно получали внутривенные капельные инфузии винпоцетина в дозе 20 мг в 250 мл физиологического раствора, а затем — 15 мг препарата (по 1 таблетке 3 раза в день) в течение 20—30 дней.

При оценке клинической картины заболевания наибольший эффект действия препарата был выражен в отношении коррекции нарушений высших корковых функций, памяти, эмоционально-волевой сферы, а также астенического синдрома. Кроме того, значительно уменьшалась и степень выраженности цефалгического синдрома.

Сопоставление состояния перфузионных параметров по данным однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ) в зависимости от стадии заболевания показало, что при дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) I и II стадий после проведенного курса внутривенных инъекций препарата мозговая перфузия увеличивалась преимущественно в лобных и теменных долях мозга, а также в зонах смежного кровообращения. В то же время у пациентов с ДЭ III стадии лечение винпоцетином сопровождалось весьма незначительным увеличением мозговой перфузии лишь в зонах смежного кровоснабжения.

Проведенное исследование подтвердило церебральное вазоактивное и нейропротективное действия винпоцетина при ХЦВЗ, более выраженное у пациентов с ДЭ I и II стадий.

Винпоцетин стал одним из первых препаратов в изучении нового направления нейровизуализации, основанного на исследовании изменений вещества мозга в процессе фармакологического воздействия — фармакологической функциональной МРТ (фарм-фМРТ).

В одном из наших исследований [25] была предложена и апробирована собственная когнитивная парадигма: узнавание лица, узнавание лиц по полу, решение арифметических задач.

В течение 7 дней проводилось парентеральное (в/в) введение препарата по следующей схеме: 20, 30, 40, 50, 50, 50 и 50 мг винпоцетина для инъекций в разведении на 400 мл физиологического раствора с последующим переходом на пероральный прием винпоцетина (кавинтон-форте) в дозе 10 мг 3 раза в день в течение 11 нед.

Проведение фМРТ головного мозга (Magnetom Symphony, «Siemens», с напряженностью магнитного поля 1,5 Тл по стандартной BOLD-последовательности) до и после курса лечения кавинтоном сочеталось с нейропсихологическим тестированием.

Лечение винпоцетином больных с когнитивными нарушениями на фоне хронической сосудистой патологии головного мозга привело к положительному клиническому эффекту в виде регресса основной неврологической симптоматики (головокружения и атаксии при ходьбе, головные боли).

На основе динамики субъективных симптомов заболевания (по шкале CGIC—CGIP) выявлено, что в целом по группе положительное действие винпоцетина отмечалось у 81% больных.

В большинстве случаев наблюдалась стабилизация исходно повышенных показателей артериального давления на фоне применения препарата, что может служить косвенным признаком отсутствия так называемого эффекта обкрадывания на центральную гемодинамику. Установлено, что лечение винпоцетином (кавинтон — внутривенные инфузии) приводит к расширению соответствующих зон активации (в теменно-затылочной области и парамедиально в зоне проекции ассоциативных связей полушарий мозга) и усилению их интенсивности, при этом выявленный феномен активации новых и/или старых зон в веществе мозга сочетался с улучшением выполнения нейропсихологических тестов [26]. В качестве примера приводим результаты фМРТ больного М. (см. рисунок).

фМРТ больного М. до лечения (а) и после курса лечения винпоцетином (б).

  • В результате этого исследования были детализированы новые аспекты действия винпоцетина — церебропротективный и цереброактивирующий, объясняющие его влияние на когнитивные и другие высшие корковые функции.
  • Существенным позитивным фактом явилось выявленное при дополнительном анализе результатов данного исследования отсутствие диабетогенного действия и непрепятствование достижению целевых цифр гликемии у больных с ХЦВЗ с исходными нарушениями углеводного обмена.

В 2015 г. на фармацевтическом рынке России появилась новая форма винпоцетина — кавинтон комфорте.

Главное отличие этой формы препарата заключается в том, что таблетки являются диспергируемыми (растворяются в воде или слюне), что является важным при использовании у пациентов с ХЦВЗ, для которых характерно нарушение глотания.

Предполагается, что новая диспергируемая форма кавинтон комфорте будет удобной для пациентов с более тяжелыми неврологическими проявлениями и повысит их приверженность к лечению.

ХЦВЗ — сложный «пазл» современной неврологии, нередко сопровождаемый когнитивными нарушениями. Экспансия метаболического синдрома вносит свои оттенки в клиническую картину всех заболеваний. Тщательный и верифицированный инструментальными и лабораторными методами подход поможет индивидуализировать тактику ведения больных с коморбидной патологией.

Источник: https://www.mediasphera.ru/issues/zhurnal-nevrologii-i-psikhiatrii-im-s-s-korsakova/2016/9/1199772982016091106

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector