Внезапная сердечная смерть у спортсменов: причины, симптомы, диагностика, лечение патологии

Внезапная сердечная смерть (ВСС) – это ненасильственная смерть из-за болезни сердца. Заболевание сердца может быть известно или неизвестно, но смерть всегда неожиданна. Внезапная потеря сознания наступает в течение одного часа от момента появления острых симптомов.

Причины сердечной смерти у молодых

1. наследственная болезнь сердца,
2. гипертрофическая кардиомиопатия,
3. дилатационная кардиомиопатия,
4. синдром Марфана,
5. пролапсы клапанов сердца,
6. врожденный порок сердца — стеноз аорты.

Факторы риска сердечной смерти у молодых

1. остановка сердца и необъяснимые синкопе в анамнезе,
2. стойкая желудочковая тахикардия,
3. случаи внезапной сердечной смерти у родственников,
4. гипертрофия миокарда более 3 см,
5. эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии по данным холтеровского мониторирования ЭКГ,
6. гипотензивный ответ на физическую нагрузку.

Внезапная сердечная смерть чаще всего наступает у молодых во время физической нагрузки из-за фибрилляции желудочков или полной атриовентрикулярной блокады. Точное распознавание механизма остановки кровообращения имеет важное значение при оказании экстренной реанимационной помощи.

Варианты остановки кровообращения

Фибрилляция желудочков — частота волн 250-400 в минуту. Около 90% всех остановок кровообращения идет через фибрилляцию желудочков.
Желудочковая пароксизмальная тахикардия без пульса — частота волн 220 в минуту.
Электромеханическая диссоциация — отсутствие механической работы сердца при патологической ЭКГ. На ЭКГ может быть узловой ритм, идиовентрикулярный ритм, мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия без пульса.
Брадиаритмии, переходящие в асистолию — прямая линия с очень редкими QRS или Р.

Внезапная сердечная смерть во время занятий спортом

Внезапная смерть в спорте — это смерть, наступившая непосредственно во время физических нагрузок, а также в течение 1-24-х часов с момента появления первых симптомов, заставивших изменить или прекратить физическую работу. Наиболее частые причины ВСС в спорте: сердечные причины, травмы, допинг.

Синдром «Сommotio Сordis»

Синдром «Сommotio Сordis» — резкий и сильный удар в грудь, вызывающий фатальную аритмию.

Наиболее вероятный механизм внезапной смерти при синдроме «Сommotio Сordis» – развитие фибрилляции желудочков в результате удара в грудную клетку в уязвимый момент сердечного цикла (ранней реполяризации).

Другие возможные причины — полная атриовентрикулярная блокада, выраженный вагусный ответ, электромеханическая диссоциация.

Профилактика синдрома «Сommotio Сordis» у спортсменов: дефибриллятор должен находиться в пятиминутной доступности, тщательное обследование, включающее 12-канальную запись ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ и ЭхоКГ.

Внезапная аритмическая смерть у молодых спортсменов

Внезапная аритмическая смерть — cмерть от аритмии, наступившая в течение нескольких минут. На вскрытии не выявлено несовместимых с жизнью морфологических изменений. У 80% внезапно умерших детей и молодых людей смерть носит аритмогенный характер без поражения миокарда или коронарных сосудов.

Аритмии и дефекты проведения с высоким риском внезапной смерти у молодых:

1. Cиндром WPW (феномен Вольфа-Паркинсона-Уайта)
2. Короткий интервал PQ или PR
3. Врожденный синдром удлиненного интервала QT
4. Синдром короткого интервала QT
5. Синдром Бругада
6. Трепетание желудочков,
7. Полиморфная желудочковая тахикардия
8. Полиморфная желудочковая тахикардия torsade de pointes
9. Гипокалиемия
10. Гиперкалиемия

Cиндром WPW (феномен Вольфа-Паркинсона-Уайта)

Cиндром WPW (феномен Вольфа-Паркинсона-Уайта) — синдром преждевременного возбуждения желудочков (предвозбуждение). При феномене WPW возможность формирования наджелудочковой и желудочковой пароксизмальной тахикардии по механизму re-entry (повторного входа импульса).

Признаки WPW: короткий PQ (PR), широкий QRS, дельта-волна.

Фото. А, Б — Синдром WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта). В — Транзиторный синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта у подростка 16 лет.

Короткий интервал PQ или PR

Короткий интервал PQ или PR (менее 0.11 с или 110 мс) с нормальными p-зубцом и qrs комплексом, дельта-волны отсутствуют, частые головокружения, синкопы (обмороки), приступы наджелудочковой и желудочковой тахикардии, высокий риск внезапной смерти — это синдром LGL (Лауна-Ганонга-Левине), или CLC (Клерка-Леви-Кристеско).

Врожденный синдром удлиненного интервала QT

Врожденный синдром удлиненного интервала QT — наследственное заболевание, характеризующееся удлинением интервала QT и сопровождающееся угрожающими жизни желудочковыми аритмиями и внезапной остановкой сердца. Показатель QT для не спортсменов возраста 15-17 лет составляет 480 мс.

Признаки: удлиненный QT более 50% собственного RR, — Равномерно расширенный зубец Т, низкой амплитуды с раздвоенной вершиной.

Прогноз: Синдром удлиненного QT Предрасполагает к опасным для жизни желудочковым аритмиям, к полиморфной желудочковой тахикардии и двунаправленной полиморфной ЖТ типа «Пируэт» (см. ниже), синкопэ, внезапной сердечной смерти, наступающей, как правило, в возрасте до 20 лет.

ВСС чаще всего развивается при физических упражнениях и физическом напряжении.

Маркеры высокого риска ВСС при удлиненном интервале QT: обмороки, эпизоды остановки сердца (в 13 раз увеличивают ВСС), случаи внезапной сердечной смерти у родственников, полиморфная желудочковая тахикардия, дисперсия интервала QT (более 100 мс), альтернирующий зубец Т (признак электрической нестабильности).

Синдром короткого интервала QT

Синдром короткого интервала QT (менее 300 мс) сопряжен с высоким риском развития фибрилляции предсердий и желудочков. Клиника: частые синкопальные состояния и высокий риск внезапной смерти.

Синдром Бругада

Синдром Бругада — на ЭКГ подъем сегмента ST в правых грудных отведениях (V1–V3), часто завершающаяся отрицательным зубцом Т, сопровождающаяся или не сопровождающаяся блокадой правой ножки пучка Гиса, периодическое удлинение интервала PR. Для синдрома Бругада характерны пароксизмы полиморфной ЖТ во время синкопе (обмороки), а так же случаи внезапной смерти в семье, особенно у практически здоровых мужчин в возрасте 30-50 лет.

Трепетание желудочков

Трепетание желудочков — на ЭКГ желудочковые комплексы QRS и зубцы T отсутствуют, а вместо них частые (200-300 в мин.), регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую. Трепетание переходит в фибрилляцию желудочков с остановкой кровообращения. При остановке кровообращения проводят дефибрилляцию.

Полиморфная желудочковая тахикардия — на ЭКГ ритм продолжительностью 3 и более подряд широких (более 0,12 с) комплексов QRS, как минимум двух различных морфологий в «залпе», с частотой более 120 в мин или на 25 % выше соответствующей возрасту нормальной ЧСС.

Полиморфная желудочковая тахикардия

Полиморфная желудочковая тахикардия двунаправленная веретенообразная torsade de pointes («вращение оси», «пируэт») — на ЭКГ постепенное изменение электрической оси сердца со сменой преобладающих положительных отклонений на преобладающие отрицательные, и наоборот, с изменением их амплитуды и интервалов между уширенными и резко деформированными желудочковыми комплексами. При затяжных эпизодах в некоторых случаях напоминает форму веретена. Частота ритма желудочков при этом составляет от 200 до 250 и даже больше в 1 мин. Пароксизмы torsade de pointes, как правило, протекают с резким снижением артериального давления, коллапсами, обмороками, остановкой кровообращения. Большинство эпизодов этой тахикардии спонтанно купируются через 6-100 комплексов, но всегда существует риск фибрилляции желудочков.

Гипокалиемия

Гипокалиемией считается уровень калия менее 3,5 ммоль/л (умеренная гипокалиемия — менее 3,0 ммоль/л, тяжелая гипокалиемия — менее 2,5 ммоль/л). На ЭКГ изменения появляются при калии менее 2.

7 ммоль/л — увеличивается амплитуда и ширина зубца Р, удлиняется PR, уплощается зубец Т, депрессия сегмента ST, появляются U-волны (лучше всего видно в грудных отведениях), удлинение интервала QT за счет слияния с T и U-волны.

При дальнейшем снижении калия могут возникать угрожающие жизни желудочковые аритмии, сократимость сердечной мышцы прогрессивно ухудшается, что приводит к тяжелой сердечной недостаточности.

Гиперкалиемией считается уровень калия в крови более 5.5 ммоль/л (умеренная гиперкалиемия — более 6.0 ммоль/л, тяжелая гиперкалиемия — более 7.0 ммоль/л). Остроконечные зубцы Т — это наиболее ранний признак гиперкалиемии.

Гиперкалиемия

При дальнейшем повышении калия развивается паралич предсердий — р-волны расширяется, уплощается и исчезают, сегмент PQ (PR) удлиняется. Калий более 7.0 ммоль/л усугубляет нарушение проводимости — появляется брадикардия, замедляется АВ-проведение, комплекс QRS расширяется и обретает причудливые формы. При уровне калия более 9.

Источник: http://diagnoster.ru/bolezni/a-bolezni/aritmii/neotlozhnyie-sostoyaniya-v-kardiologii/

Внезапная сердечная смерть

Внезапная сердечная смерть – это асистолия или фибрилляция желудочков, возникшая на фоне отсутствия в анамнезе симптомов, свидетельствующих о коронарной патологии. Основные проявления включают отсутствие дыхания, артериального давления, пульса на магистральных сосудах, расширение зрачков, отсутствие реакции на свет и любых видов рефлекторной деятельности, мраморность кожи. Через 10-15 минут отмечается возникновение симптома кошачьего глаза. Патология диагностируется на месте по клиническим признакам и данным электрокардиографии. Специфическое лечение – мероприятия сердечно-легочной реанимации.

Внезапная коронарная смерть составляет 40% всех причин гибели людей старше 50, но младше 75 лет, не страдающих диагностированными сердечными заболеваниями. На 100 тысяч населения приходится около 38 случаев ВСС ежегодно.

При своевременном начале реанимационных мероприятий в стационаре выживаемость составляет 18% и 11% при фибрилляции и асистолии соответственно. В форме желудочковой фибрилляции протекает около 80% всех случаев коронарной гибели.

Чаще страдают мужчины среднего возраста, имеющие никотиновую зависимость, алкоголизм, нарушения липидного обмена. В силу физиологических причин женщины менее подвержены внезапной смерти от кардиальных причин.

Внезапная сердечная смерть

Факторы риска по ВКС не отличаются от таковых для ишемической болезни. К числу провоцирующих воздействий относится курение, употребление большого количества жирной пищи, артериальная гипертензия, недостаточное поступление в организм витаминов.

Немодифицируемые факторы – пожилой возраст, мужской пол. Патология может возникать под действием внешних влияний: чрезмерных силовых нагрузок, ныряния в ледяную воду, недостаточной концентрации кислорода в окружающем воздухе, при остром психологическом стрессе.

В перечень эндогенных причин остановки сердца входят:

• Атеросклероз коронарных артерий. На долю кардиосклероза приходится 35,6% всех ВСС. Сердечная смерть наступает сразу или в течение часа после появления специфических симптомов ишемии миокарда. На фоне атеросклеротического поражения нередко формируется ОИМ, который провоцирует резкое снижение сократительной способности, развитие коронарного синдрома, мерцания.
• Нарушения проводимости. Обычно наблюдается внезапная асистолия. Мероприятия СЛР малоэффективны. Патология возникает при органическом поражении проводящей системы сердца, в частности синатриального, атриовентрикулярного узла или крупных ветвей пучка Гиса. В процентном соотношении сбои проводимости составляют 23,3% от общего числа сердечных смертей.
• Кардиомиопатии. Выявляются в 14,4% случаев. Кардиомиопатии представляют собой структурные и функциональные изменения коронарной мышцы, не затрагивающие систему коронарных артерий. Обнаруживаются при сахарном диабете, тиреотоксикозе, хроническом алкоголизме. Могут иметь первичную природу (эндомиокардиальный фиброз, субаортальный стеноз, аритмогенная дисплазия ПЖ).
• Другие состояния. Доля в общей структуре заболеваемости – 11,5%. Включают врожденные аномалии сердечных артерий, аневризму левого желудочка, а также случаи ВКС, причину которых определить не удалось. Сердечная смерть может наблюдаться при тромбоэмболии легочной артерии, которая становится причиной острой правожелудочковой недостаточности, в 7,3% случаев сопровождающейся внезапной остановкой сердца.

Патогенез напрямую зависит от причин, вызвавших заболевание. При атеросклеротическом поражении коронарных сосудов происходит полная окклюзия одной из артерий тромбом, кровоснабжение миокарда нарушается, формируется очаг некроза.

Сократительная способность мышцы снижается, что приводит к возникновению острого коронарного синдрома и прекращению кардиальных сокращений. Нарушения проводимости провоцируют резкое ослабление работы миокарда.

Нед остаточная сократительная способность становится причиной снижения сердечного выброса, застоя крови в камерах сердца, образования тромбов.

При кардиомиопатиях патогенетический механизм основан на непосредственном снижении работоспособности миокарда. При этом импульс распространяется нормально, однако сердце по тем или иным причинам слабо на него реагирует.

Дальнейшее развитие патологии не отличается от блокады проводящей системы. При ТЭЛА нарушается приток венозной крови к легким. Происходит перегрузка ПЖ и других камер, формируется застой крови в большом круге кровообращения.

Переполненное кровью сердце в условиях гипоксии оказывается неспособным продолжать работу, происходит его внезапная остановка.

Систематизация ВСС возможна по причинам заболевания (ОИМ, блокада, аритмия), а также по наличию предшествующих признаков.

В последнем случае сердечная смерть подразделяется на бессимптомную (клиника развивается внезапно на фоне неизмененного здоровья) и имеющую предшествующие признаки (кратковременная утрата сознания, головокружение, боли в груди за час до развития основной симптоматики). Наиболее важной для проведения реанимационных мероприятий является классификация по типу нарушения сердечной деятельности:

1. Фибрилляция желудочков. Имеет место в абсолютном большинстве случаев. Требует проведения химической или электрической дефибрилляции. Представляет собой хаотичные беспорядочные сокращения отдельных волокон миокарда желудочков, неспособные обеспечить кровоток. Состояние обратимое, хорошо купируется с помощью реанимационных мероприятий.
2. Асистолия. Полное прекращение сердечных сокращений, сопровождающееся остановкой биоэлектрической деятельности. Чаще становится следствием фибрилляции, однако может развиваться первично, без предшествующего мерцания. Возникает как следствие тяжелой коронарной патологии, реанимационные мероприятия малоэффективны.

За 40-60 минут до развития остановки возможно появление предшествующих признаков, к которым относится обморок длительностью 30-60 секунд, выраженное головокружение, нарушение координации, снижение или подъем артериального давления.

Характерны боли за грудиной сжимающего характера. Со слов пациента, сердце будто сжимают в кулаке. Симптомы-предшественники наблюдаются не всегда. Зачастую больной просто падает во время выполнения какой-либо работы или физических упражнений.

Возможна внезапная смерть во сне без предшествующего пробуждения.

Сердечная остановка характеризуется утратой сознания. Пульс не определяется как на лучевой, так и на магистральных артериях.

Зрачки расширены, не реагируют на свет. Отсутствует любая реакция на внешние раздражители. При тонометрии АД тоны Короткова не выслушиваются.

К числу осложнений относится метаболическая буря, которая наблюдается после успешных реанимационных мероприятий. Изменения pH, обусловленные длительной гипоксией, приводят к нарушению деятельности рецепторов, гормональных систем.

При отсутствии необходимой коррекции развивается острая почечная или полиорганная недостаточность.

Почки также могут поражаться микротромбами, образующимися при появлении ДВС-синдрома, миоглобином, выброс которого происходит при дегенеративных процессах в поперечнополосатой мускулатуре.

Некачественно проведенная сердечно-легочная реанимация становится причиной декортикации (смерти мозга). При этом тело пациента продолжает функционировать, однако кора больших полушарий погибает. Восстановление сознания в таких случаях невозможно.

Сравнительно легкий вариант церебральных изменений – постгипоксическая энцефалопатия. Характеризуется резким снижением умственных способностей больного, нарушением социальной адаптации.

Возможны соматические проявления: параличи, парезы, нарушение функции внутренних органов.

Определить остановку кровообращения вне стационара способны обученные представители служб экстренного реагирования (спасатели, пожарные, полицейские), а также люди, случайно оказавшиеся рядом и обладающие необходимыми познаниями.

Вне больницы диагноз выставляется исключительно на основании клинических признаков. Дополнительные методики используются только в условиях ОРИТ, где для их применения требуется минимальное время. К числу методов диагностики относятся:

• Аппаратное пособие. На кардиомониторе, к которому подключен каждый пациент реанимационного отделения, отмечается крупноволновая или мелковолновая фибрилляция, желудочковые комплексы отсутствуют. Может наблюдаться изолиния, но подобное происходит редко. Показатели сатурации быстро снижаются, артериальное давление становится неопределяемым. Если больной находится на вспомогательной вентиляции, аппарат ИВЛ сигнализирует об отсутствии попыток самостоятельного вдоха.
• Лабораторная диагностика. Проводится одновременно с мероприятиями по восстановлению кардиальной деятельности. Большое значение имеет анализ крови на КЩС и электролиты, в котором отмечается сдвиг pH в кислую сторону (снижение водородного показателя ниже 7,35). Для исключения острого инфаркта может потребоваться биохимическое исследование, при котором определяется повышенная активность КФК, КФК МВ, ЛДГ, повышается концентрация тропонина I.

Помощь пострадавшему оказывают на месте, транспортировка в ОРИТ осуществляется после восстановления сердечного ритма. Вне ЛПУ реанимацию проводят путем простейших базовых приемов. В условиях стационара или машины скорой помощи возможно использование сложных специализированных методик электрической или химической дефибрилляции. Для оживления применяют следующие методы:

1. Базовая СЛР. Необходимо уложить пациента на жесткую ровную поверхность, очистить дыхательные пути, запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть. Зажать пострадавшему нос, положить на рот тканевую салфетку, обхватить его губы своими губами и сделать глубокий выдох. Компрессию следует осуществлять весом всего тела. Грудина должна продавливаться на 4-5 сантиметров. Соотношение компрессий и вдохов – 30:2 независимо от числа реаниматоров. Если сердечный ритм и самостоятельное дыхание восстановились, нужно уложить больного на бок и дождаться врача. Самостоятельная транспортировка запрещена.
2. Специализированная помощь. В условиях лечебного учреждения помощь оказывают развернуто. При выявлении на ЭКГ мерцания желудочков производят дефибрилляции разрядами по 200 и 360 Дж. Возможно введение антиаритмиков на фоне базовых реанимационных мероприятий. При асистолии вводят адреналин, атропин, натрия бикарбонат, хлористый кальций. Пациента в обязательном порядке интубируют и переводят на искусственную вентиляцию легких, если это не было сделано ранее. Показано мониторирование для определения эффективности врачебных действий.
3. Помощь после восстановления ритма. После восстановления синусового ритма ИВЛ продолжают до восстановления сознания или дольше, если этого требует ситуация. По результатам анализа КЩС производят коррекцию электролитного баланса, pH. Требуется круглосуточное мониторирование жизнедеятельности больного, оценка степени поражения центральной нервной системы. Назначается восстановительное лечение: антиагреганты, антиоксиданты, сосудистые препараты, дофамин при низком АД, сода при метаболическом ацидозе, ноотропные средства.

Прогноз при любой разновидности ВСС неблагоприятный. Даже при своевременно начатой СЛР высок риск ишемических изменений в тканях ЦНС, скелетных мышцах, внутренних органах.

Вероятность успешного восстановления ритма выше при фибрилляции желудочков, полная асистолия прогностически менее благоприятна.

Профилактика заключается в своевременном выявлении сердечных заболеваний, исключении курения и употребления алкоголя, регулярных умеренных аэробных тренировках (бег, ходьба, прыжки через скакалку). От чрезмерных физических нагрузок (тяжелая атлетика) рекомендуется отказаться.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/urgent/sudden-cardiac-death

Внезапная сердечная смерть в спорте

При анализе причин ВСС можно объединить отдельные диагнозы в четыре группы. Первую группу (20% случаев) составляет ВСС, вследствие внезапно развившейся фибрилляции желудочков после тупой травмы прекардиальной области, так называемое сommotio сordis – сотрясение сердца. Эта причина смерти связанна со спортивной травмой и возможности ее профилактики весьма ограничены. Однако, остальные группы причин ВСС, а это более половины всех случаев ВСС, приходится ту часть  кардиальной патологии, которую можно диагностировать при жизни. Нераспознанные заболевания миокарда (миокардит, ИБС) составляют вторую группу. Различные врожденные и наследственные нарушения и заболевания сердца, аорты и клапанного аппарата (синдром Марфана, дилатационная кардиомиопатия, аритмогенная кардиомиопатия, бикуспидальная аорта, сопровождающаяся стенозом аорты, «туннельные» коронарные артерии и прочее) составляют третью группу. Наконец, четвертая группа может быть составлена из случаев несбалансированной гипертрофии миокарда (ГМ), которую наши западные коллеги называют гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП). Последняя, становится причиной ВСС в 26% случаев и более распространена у афроамериканских спортсменов. Если к этой категории добавить 7% случаев так называемой «недифференцированной гипертрофии», станет очевидным, что несбалансированная ГМ оказывается причиной ВСС у трети всех умерших спортсменов.

T. Noakes в книге «Энциклопедия спортивной медицины и науки» (1998) приводит четыре группы причин ВСС: ишемическая болезнь сердца (ИБС), структурные патологии, аритмии и дефекты проведения, другие причины. Для предупреждения ВСС W. Hillis и соавт.

(1994) приводят  таблицу, в которой основные виды спорта классифицированы по степени интенсивности и требованиям динамической и статической работы. Лицам с патологией сердца противопоказаны занятия видами спорта, относящимися к группе А.

Лишь после очной консультации, диагностики и лечения кардиолог в зависимости от поставленного диагноза может позволить заниматься видами спорта, относящимися к подгруппе А3 и группе Б. Рассмотрим более подробно «сотрясение сердца» и «ГКМП».

Сотрясение сердца (синдром commotio cordis). ВС в результате несильного удара в грудную клетку отмечается в 3% случаев (Maron B.J., Doerer J.J., Haas T.S. et al. 2009). Сотрясение сердца наиболее часто происходит в таких видах спорта, как бейсбол, хоккей, лакросс, софтбол, борьба, бокс и после ударов в туловище в других видах спорта.

Люди, получившие сотрясение сердца, — молодые, здоровые, преимущественно мужчины. У пострадавших в анамнезе отсутствуют заболевания сердца или другие хронические заболевания. Удар приходится в область грудной клетки прямо на уровне сердца при обычной его скорости.

Как правило, возникает потеря сознания, но иногда наступает прояснение, во время которого пострадавший жалуется на головную боль. Наиболее часто изначально возникает фибрилляция желудочков; однако описаны также полная блокада, учащенный идиовентрикулярный ритм и асистолия. На вскрытии отсутствует патология сердца или грудной клетки.

Наиболее вероятный механизм внезапной смерти пострадавших — фибрилляция желудочков в результате удара в грудную клетку в уязвимый момент сердечного цикла. Другие возможные причины — полная блокада сердца, выраженный вагусный ответ, электромеханическая диссоциация (www.sportmedicine.ru; 2008).

В эксперименте на свиньях было доказано, что фибрилляция желудочков индуцирована при попадании удара в интервал 15 мс во время подъема зубца T (от 30 до 15 мс до пика зубца T). В последующих экспериментах было установлено, что плотность ударяющего объекта прямо пропорционально коррелирует с риском возникновения фибрилляции желудочков.

При очень мягком объекте фибрилляция желудочков возникала в 8% ударов в уязвимую зону сердечного цикла, при ударе стандартным бейсбольным мячом — в 35%, с деревянным блоком – в 90% (Link M.S.; 1999).

ГКМП сегодня определяется В.J. Maron (2006) как заболевание миокарда, сопровождающееся выраженным его утолщением без дилатации, при отсутствии других кардиальных или системных причин, способных вызвать гипертрофию (аортальный стеноз, системная гипертензия и спортивное сердце).

В основе ГКМП лежит мутация генов, кодирующих протеины, входящие в состав саркомеров миокарда. По мнению уже упомянутого B.J.

Maron, одного из крупнейших американских специалистов в области спортивного сердца, ГКМП у спортсменов это гипертрофия миокарда с толщиной стенок левого желудочка более 13 мм, симметричная, без нарушения путей оттока, с возможностью обратного развития после прекращения занятиями спортом.

Строго говоря, речь идет не о типичной ГКМП, с характерной морфологической картиной дезорганизации мышечных волокон, а о несбалансированной ГМ, связанной с чрезмерными физическими нагрузками. Лучшим подтверждением прямой взаимосвязи между гипертрофией миокарда и физическими перегрузками является возможность ее обратного развития, что никак не свойственно ГКМП. B.J.

Все изложенное делает весьма уязвимым для критики, используемый западными врачами подход, согласно которому гипертрофия миокарда, обнаруженная у спортсмена на аутопсии, расценивается как ГКМП. Представляется вполне разумным и аргументированным сложившийся в России клинический подход к оценке спортивного сердца, предложенный Г.Ф. Лангом. Он и его ученик А.Г.

Дембо (1966) считали необходимым различать «физиологическое» и «патологическое» спортивное сердце, относя к последнему случаи несбалансированной ГМ. Ими было обосновано представление о дистрофии миокарда физического перенапряжения (ДМФП).

Позднее, с широким внедрением в клиническую и спортивно-медицинскую практику эхокардиографии (ЭхоКГ) для приведения терминологии к требованиям МКБ-10 предложено заменить понятие ДМФП диагнозом «стрессорная кардиомиопатия» (СКМП) и выделен компенсаторно-гипертрофический (КГ) тип CКМП. Было предложено для оценки несбалансированной гипертрофии миокарда использовать не только абсолютные значения толщины стенок левого желудочка и расчет его массы миокарда, но и нарушение соотношения между массой миокарда и объемными показателями левого желудочка. Также в качестве основного дифференциально-диагностического критерия ГКМП и КГ СКМП предложена обратная динамика массы миокарда левого желудочка после прекращения интенсивных тренировок (Земцовский Э.В. и соавт., 1995).

В 2002 году совместными усилиями НИИ спорта Италии (Рим) и Центра гипертрофической кардиомиопатии США (Миннеаполис) были разработаны нормы эхо-кардиографических параметров для спортсменов:

• у мужчин толщина миокарда не должна превышать 13 мм, а конечно-диастолический размер левого желудочка — не более 65 мм;
• у женщин — 11 и 60 мм (соответственно);
• у подростков 15-17 лет мужского пола — 12 и 60 мм;
• у подростков 15-17 лет женского пола — 11 и 55 мм.

В настоящее время предложено несколько протоколов для профилактики внезапной смерти в спорте (американский, европейский и итальянский). Рекомендации группы экспертов American Heart Association «12 шагов» для предупреждения ВСС у спортсменов (2007) включают в себя сбор анамнеза и физикальное исследование ( см. рекомендации).

Европейский протокол кардиологического обследования молодых спортсменов включает также проведение электрокардиографии с последующим дополнительным обследованием в случае выявления на ЭКГ патологии. Итальянский протокол (Basso C., Corrado D., Thiene G.; 2009) включает также проведение ЭКГ и ЭхоКГ.

В 2006 году Консенсус группы экспертов Отдела Спортивной Кардиологии Комиссии по Сердечно-сосудистой Реабилитации и Физиологии Спорта и Комиссии по Заболеваниям Миокарда и Перикарда Европейского Кардиологического общества разработал  рекомендации по отбору и ведению спортсменов с сердечно-сосудистыми заболеваниями для профилактики у них ВСС. Согласно этим рекомендациям, отстранение от занятий спортом должно проводиться при изменении интервала QT на ЭКГ у спортсменов QT более 440 мс у мужчин и более 460 у женщин.

Кроме того, спортивные нагрузки противопоказаны при следующих пороках сердца:

• аортальная недостаточность при наличии регургитации, гемодинамически значимых желудочковыхнарушений ритма в покое или во время нагрузочного теста, дилатации восходящего отдела аорты;
• недостаточность трикуспидального клапана при любой степени трикуспидальной регургитации;
• митральная недостаточность при наличии регургитации, нарушении функции левого желудочка (фракция выброса

Источник: http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=2731

Внезапная сердечная смерть у спортсменов: причины, симптомы, диагностика, лечение

Предположительно у 1 из 200 000 очевидно здоровых молодых спортсменов развивается внезапная желудочковая тахикардия или фибрилляция, и они умирают внезапно во время занятий спортом. Мужчины страдают в 9 раз чаще. Баскетболисты и футболисты в США и футболисты в Европе имеют наиболее высокий риск.

Внезапная сердечная смерть у молодых спортсменов возникает по многим причинам, но чаще всего — из-за нераспознанной гипертрофической кардиомиопатии.

Спортсмены с тонкой податливой грудной клеткой подвергаются риску commotio cordis (внезапная желудочковая тахикардия или фибрилляция после травмы сердца), даже если сердечно-сосудистые нарушения отсутствуют.

Нарушения сердечной функции может возникать при ударе умеренной силы (например, бейсбольным мячом, хоккейной шайбой, мячом для лакросса) или столкновении с другим игроком во время уязвимой фазы реполяризации миокарда. Некоторые молодые спортсмены умирают от разрыва аневризмы аорты (при синдроме Марфана).

• Причины внезапной сердечной смерти у молодых спортсменов
• Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия Ушиб сердца (Commotio cordis) Аномалии венечных артерий (например, аномальное обхождение левой главной венечной артерии, аномальное обхождение правой венечной артерии, гипоплазия венечных артерий) Увеличение массы сердца Миокардит Разрыв аневризмы аорты Аритмогенная дисплазия правого желудочка Туннелированная левая передняя нисходящая венечная артерия Аортальный стеноз Ранний атеросклероз венечной артерии Дилатационная кардиомиопатия Миксоматозная дегенерация митрального клапана Синдром удлиненного интервала PQ Синдром Бругада Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта (только антеградное проведение) Катехоламинергическая полиморфная тахикардия Тахикардия выносящего тракта правого желудочка Спазм венечных артерий Саркоидоз сердца Травма сердца
• Разрыв аневризмы мозговой артерии
• * Причины перечислены в порядке убывания частоты.

незапная сердечная смерть у спортсменов более старшего возраста чаще всего обусловлена ИБС. Иногда причинами могут быть гипертрофическая кардиомиопатия, пролапс митрального клапана или приобретенная клапанная болезнь.

При других состояниях, приводящих к внезапной смерти у спортсменов (например, бронхиальной астме, тепловом ударе, осложнения, связанные с применением незаконных или увеличивающих работоспособность препаратов), желудочковая тахикардия или фибрилляция становится финальным, а не первичным событием.

Симптомы аналогичны таковым при сердечно-сосудистом коллапсе, диагноз очевиден. Экстренное лечение с поддержанием функций жизненно важных органов оказывается успешным менее чем в 20 % случаев. Эта цифра может увеличиться, поскольку распространение общедоступных автоматизированных наружных дефибрилляторов расширяется. У выживших лечение направлено на основное заболевание.

Перед участием в состязаниях спортсмены обычно проходят скрининг для идентификации риска.

Скрининговое обследование всех детей, подростков и молодых людей (в возрасте учащихся колледжа) включает медицинский и семейный анамнез, а также физикальное обследование (включая измерение АД и аускультацию сердца, когда пациент лежит на спине и стоит).

Отягощенный семейный анамнез, симптомы гипертрофической кардиомиопатии или синдрома Марфана — показания к дальнейшему обследованию. Диагностика любого патологического состояния может стать запретом для занятий спортом.

Спортсменов с пресинкопальным состоянием или обмороком необходимо обследовать на предмет аномалий венечных артерий.
Следует разъяснять недопустимость использования незаконных и увеличивающих работоспособность препаратов.

Источник: https://www.tenox.ru/vnezapnaya-serdechnaya-smert-u-sportsmenov-prichiny-simptomy-diagnostika-lechenie/

Внезапная смерть спортсменов —

Проблема соответствия возможностей сердечно-сосудистой системы уровню тренировочных и соревновательных нагрузок одна из основных клинических проблем современной спортивной медицины.

Сердечно-сосудистая патология является главной причиной смерти людей и борьба с этими заболеваниями эффективна в развитых экономически странах. В США, Финляндии, за последние тридцать лет, такая смертность снижена на 50 % и 60 %, соответственно.

В остальном мире смертность, связанная с заболеваниями сердца и сосудов, ежегодно возрастает на 1,5 – 2%.

По материалам Н. Монтойо (1962), изучавшего структуру смертности спортсменов, удельный вес их смертей от сердечно-сосудистых заболеваний был на 11% больше, чем у людей, не занимающихся спортом.

Согласно данным L. Schmid (1967), сердечно-сосудистые заболевания у спортсменов (и бывших спортсменов), в возрастном интервале от 25 до 64 лет, встречаются чаще и они чаще от этих заболеваний умирают.

Первое место, которое занимают сердечно-сосудистые заболевания в структуре смертности спортсменов (81 %, А.В. Смоленский, 2005), в известной мере отражение общей тенденции к росту этой группы болезней.

Анализ случаев внезапной кардиальной смерти спортсменов в Италии, за период с 1979 по 2004 г., показал, что смертность спортсменов в 2,4 раза выше, чем в популяции. Частота таких смертей, с 1993г. по 2006г.

Школьникова М.А. (2003г.) приводит данные, что частота внезапных сердечных смертей среди детей, занимающихся спортом, в 2 раза выше, чем среди детей, физически неактивных (цит. по Гавриловой Е.А., 2007). По мнению В. Нalawa (2004г.) риск внезапной сердечной смерти у спортсменов в 5 – 10 раз превышает таковой у людей, не занимающихся спортом.

С большой долей уверенности можно утверждать, что такая ситуация в спорте связана также с возрастающей его коммерциализацией, являющейся причиной роста соревновательных нагрузок.

В кардиологии широко используются понятия «внезапная сердечная смерть» или «внезапная аритмическая смерть».

Это ненасильственная смерть лиц, находящихся (до того) в стабильном состоянии, вызванная заболеванием сердца и наступающая неожиданно (мгновенно) и без предвестников, Такая смерть может наступить в течение первых 10-60 минут от начала сердечного приступа, у человека с установленной или неустановленной ранее сердечно-сердечно-сосудистой патологией. В 50 % случаев смерть наступает в течение первых 10-15 минут после начала сердечного приступа, а в остальных случаях – в течение 1 часа.

Если удаётся записать ЭКГ то, в большинстве подобных случаев, регистрируется фибрилляция желудочков сердца, которая является причиной внезапного прекращения (снижения) сердечного выброса и клинической

смерти. Состояние это обратимое, в случае быстрого восстановления кровообращения и доставки кислорода.

Раннее применение (в течение 1-ой минуты) дефибрилляции и другие неотложные мероприятия, позволяют, во многих случаях, восстановить ритмическую деятельность сердечно-сосудистой системы и сохранить жизнь без рецидивов фибрилляции в ближайший отрезок времени. С каждой последующей минутой задержки реанимационных мероприятий наблюдается снижение выживаемости на 7 – 10 %.

В мире ежечасно происходит 2000 внезапных сердечных смертей, что

является огромной социальной и медицинской проблемой человечества. Непосредственной причиной смерти, обычно, является фибрилляция желудочков, асистолия или электромеханическая диссоциация, которая характеризуется наличием электропродукции сердца, но отсутствием сокращений миокарда.

М.Г. Пшенникова (2001г.) предполагает, что решающим фактором внезапной сердечной смерти являются не атеросклеротическое стенозирование сосудов и коронарная болезнь, а социальный статус и чрезмерный биосоциальный стресс.

Она считает, что чрезмерная стресс-реакция, обусловленная недостаточностью стресс-лимитирующих систем, ограничивающих чрезмерность этой реакции и первичное стрессорное повреждение сердца, могут приводить к нарушениям ритма и фибрилляции сердца даже в условиях отсутствия стенозирующего коронаросклероза и ишемии миокарда.

• В случае наличия сочетания ишемии и стресс-реакции, они отягощают друг друга за счет трех основных механизмов:
• – стресс-реакция ведет к прямому некоронарогенному повреждению проводящей системы сердца и кардиомиоцитов, создавая множественные зоны нарушения проводимости и деполяризации, тем самым нарушает электрическую стабильность сердца;
• – избыточный стресс способствует ускорению формирования атеросклероза и коронаросклероза, возникновению спазма коронарных артерий и тромбоза, усугубляя ишемию, вплоть до острого инфаркта;
• – ишемический очаг или инфаркт миокарда сопровождаются болью и чувством страха смерти, что утяжеляет стресс-реакцию.
• Каждый из трех названных механизмов может завершиться тяжелой аритмией, фибрилляцией желудочков сердца, или асистолией и смертью.

Статистика внезапной сердечной смерти свидетельствует, что в 23% случаев умершие испытали губительное эмоциональное воздействие (избыточный эмоциональный стресс) в течение предшествующих смерти 30 минут, в 40% – в течение последнего дня жизни. В 23% случаев умершие испытывали избыточный стресс в последние 6 месяцев своей жизни.

1. Среди факторов, сопутствующих и способствующих внезапной сердечной смерти спортсменов, в возрастной категории до 35 лет, преобладают: гипертрофическая кардиомиопатия, аномалии развития коронарных артерий, аритмогенная дисплазия правого желудочка сердца, различные формы гипертрофии миокарда левого желудочка, миокардит, врожденные пороки сердца, синдром Марфана, Бругада-синдром.
2. Анализ случаев внезапной смерти американских спортсменов свидетельствует:
3. – в 85 % – 90 % случаев имеют место кардиальные причины смерти,
4. – в 47% случаев внезапная сердечная смерть связана с гипертрофической
5. кардиомиопатией,
6. – 68 % таких смертей приходится на баскетболистов и футболистов.

У 18-37 % спортсменов, за 3-24 месяца до наступления смерти, наблюдались пресинкопальные и синкопальные состояния (иногда рецидивирующие) или имели место жалобы кардиологического характера.

Синкопальные состояния часто связаны с дисфункцией синусового узла, предсердно-желудочковой блокадой, приступообразной желудочковой или наджелудочковой тахикардией, синдромом брадитахикардии, синдромом удлиненного QT, пролапсом митрального клапана.

Выявление пресинкопальных и синкопальных состояний, приступов сердцебиений и предшествующих им субъективных ощущений (головокружение, озноб, холод в ногах, потливость, абдоминальный дискомфорт, частая отрыжка, тошнота, рвота, ухудшение зрения, нарушения чувствительности, мышечные судороги) и их детальный анализ делают возможной своевременную диагностику заболеваний сердца, которые могут привести к внезапной сердечной смерти.

Крайне важны также сведения о предшествующих кардиологических, метаболических (диабет) заболеваниях, наследственной предрасположенности, неврологический семейный анамнез, признаки вегетативной дисфункции. То есть, уже при первичном обследовании человека, желающего заниматься спортом, возможно выявление угрожающих жизни состояний и проведение соответствующих профилактических мероприятий.

А.Г. Дембо (1989 г.) выделяет 3 группы причин внезапной смерти спортсменов. В первую группу входят нераспознанные или недооцененные врачами заболевания спортсменов, возникшие у них до начала занятий спортом. Это врожденные или приобретенные пороки сердца, аномалии

крупных сосудов (аорты, коронарных, позвоночных, сонных артерий, ревматические заболевания сердца. В свете новых представлений об этиологии гипертрофической кардиомиопатии, следует включить в первую группу и это заболевание, которое в 50% случаев является наследственным.

К причинам (первой группы) внезапной сердечной смерти он относит гипертоническую болезнь (даже её начальную стадию), ранний атеросклероз коронарных сосудов и сосудов головного мозга, сердечные аритмии, аритмогенную дисплазию правого желудочка, различные формы гипертрофии левого желудочка сердца.

К первой группе причин внезапной смерти спортсменов относят также никотиновую и алкогольную интоксикации, использование допингов. Почти 80% внезапных смертей спортсменов возникает из-за перечисленных причин (А.А. Белый, 1981).

Во вторую группу причин внезапной смерти спортсменов входят заболевания, возникающие в связи с чрезмерной нагрузкой (А.Г. Дембо, Э.В. Земцовский, 1989).

Это смерть из-за острого физического перенапряжения здорового сердца (острая дистрофия миокарда или острая сердечно-сосудистая недостаточность) или в случае возникновения у спортсмена спорадической гипертрофической кардиомиопатии, возникающей у спортсменов из-за чрезмерных физических нагрузок.

Смертельная фибрилляция желудочков сердца может возникать у спортсменов с дилатацией (расширением) полостей сердца. Перевозбуждение симпатического отдела ВНС и накопление в сердечной мышце веществ типа норадреналина, вызывающих некроз сердечной мышцы, также может стать причиной внезапной смерти.

Резкое снижение иммунитета, наблюдающееся при чрезмерных физических нагрузках, тоже может стать причиной смерти при инфицировании. В эту же (вторую) группу причин внезапных смертей входят чрезмерное снижение концентрации глюкозы в крови (гипогликемия) и миоглобинурия, вызывающая некроз почечной ткани и смертельный миоглобиновый нефрит.

К третьей группе причин внезапной смерти спортсменов относятся закрытые травмы сердца, удары в область рефлексогенных зон, ушибы и сотрясения мозга, разрывы внутренних органов и т.д. Удары (шайбой, мячом, рукой и др.

) в зону анатомической проекции сердца, а особенно часто, в зону проекции центральной части левого желудочка, вызывают сотрясение сердца (commotio cordis) и фибрилляцию желудочков, то есть смерть. В таких случаях возможно наступление спазма коронарных артерий, ушиб миокарда.

Считается, что подобные эпизоды встречаются существенно чаще, чем регистрируются.

Анализируя факторы, составляющие первые две группы причин смерти и сопоставляя их с позицией М.Г. Пшенниковой (2001г.), невозможно пройти мимо той губительной роли отрицательных эмоций, которую они играют в труде спортсменов, в их жизни.

Она связана с личностной самооценкой спортсмена (анализом и оценкой ощущений, настроения, восприятия поведения и пр.) и адекватностью его отношения к сложным социально-психологическим ситуациям.

“Часто тяжелые последствия перенесенного стресса оказываются результатом рассогласования между реальной сложностью неприятного события и субъективной оценкой его

Перечисленные выше предпатологические и патологические состояния, по сути дела, являются профессиональной проблемой спортсменов, о которой им и тренерам необходимо знать. Понимание причин возникновения этих состояний и степени их опасности для организма является побудительным фактором для проведения профилактической работы.

Четкое представление о симптоматике, методах диагностики позволяет выявлять такие состояния на самой ранней стадии и эффективно проводить лечебно-реабилитационные, восстановительные и профилактические мероприятия. Это позволяет избежать тяжелых последствий для здоровья спортсмена, длительных перерывов в тренировках и соревновательной деятельности. В конечном счете, продлевается успешная спортивная карьера

миокардит или перикардит, он допускается к тренировкам (соревнованиям) – при отсутствии клинической симптоматики этих заболеваний, нарушений ритма сердечных сокращений и сохранности сократительной функции левого желудочка сердца. Но, не позднее, чем через 6 месяцев, должно быть проведено полное клиническое обследование переболевших спортсменов.

Источник: https://einsteins.ru/subjects/mops/theory-mops/vnezapnaya-smert-sportsmenov