Вирусы лимфоцитарного хориоменингита, ласса, хунин, мачупо, гуанарито, сабиа

Аренавирусы имеют оболочечный вирион круглой или овальной формы, диаметром около 100 нм с колебаниями от 60 до 300 нм. Они содержат гранулярные частицы — клеточные рибосомы, давшие название вирусам (рис. 2).

Вирусы лимфоцитарного хориоменингита, Ласса, Хунин, Мачупо, Гуанарито, СабиаРис. 2. Схема строения вириона аренавирусов. Показаны двухсегментарный РНК-генетический материал, G-шипы суперкапсида и клеточные рибосомы, давшие название вирусам

Роль рибосом не ясна, но они не определяют инфекционной силы вируса. Вирионная РНК состоит из двух циркулярных сегментов — L (англ. long) и S (англ. short) величиной 7,2 и 3,4 кбайт. Они находятся в спиралевидном комплексе с белком — N-протеином (англ. nucleocapsid).

На поверхности вириона имеются шипы длиной около 10 нм, которые состоят из основания (гликопротеин G2) и головки (гликопротеин G1), связанной с G2 ионным взаимодействием. Белки N и G2 отличаются консерватизмом, определяя антигенные контакты между аренавирусами; для G1 характерна видовая и даже штаммовая специфичность.

С вирусной частицей связаны также белки L (РНК-зависимая РНК-полимераза) и Z (функции неизвестны); их положение в вирионе не определено.

Репликация происходит в цитоплазме. РНК — односпиральна, отличается так называемой амбисенс-стратегией кодирования, т.е. ведет себя как минус- и плюс-РНК.

Поэтому хотя об аренавирусах принято говорить как о негативных РНК-вирусах, это неверно.

  • Примерно половина S-сегмента ведет себя как минус-РНК, определяя синтез нуклеокапсидного (N) протеина.
  • Другая часть является плюс-РНК, обеспечивая синтез предшественника поверхностных гликопротеинов.

L-сегмент вирионной РНК негативно кодирует L-белок, РНК-зависимую РНК-полимеразу, которая, в частности, определяет синтез небольшого (11 кДа) цинксвязывающего белка с неясными функциями.

Полипротеин после гликозилирования расщепляется на G1 и G2. Они встраиваются в плазматическую мембрану и служат местом взаимодействия с вирусным нуклеокапсидом. Обретая липидную оболочку (суперкапсид), вирус отпочковывается от клетки. G1 и G2 идут на построение вирусных шипов, предназначенных для взаимодействия с клеточными рецепторами, и служат мишенью для нейтрализующих антител.

Резервуаром для аренавирусов является хроническая инфекция грызунов. Заражение обычно проходит бесследно, причем лучшим вариантом является раннее инфицирование (плоды, новорожденные), когда организм отвечает иммунологической толерантностью на внедрение вируса.

Возникает персистентная вирусемия, которая отражает недостаточный иммунный ответ у зараженных животных. Некоторые аренавирусы (например, вирус Ласса) используют механизм вертикальной передачи от матерей потомству.

В других случаях раннее инфицирование достигается при сбрасывании в мочу вируса, что предполагает продолжение жизни аренавируса за счет заражения новых особей.

Человек является случайным хозяином аренавирусов. Заражение, как правило, не дает клинического результата, но иногда может иметь тяжелые, часто летальные последствия.

О природноочаговом характере инфекций говорят названия основных аренавирусных болезней — Аргентинская (вирус Хунин), Боливийская (вирус Мачупо), Венесуэльская (вирус Гуанарито) латиноамериканские лихорадки, африканская лихорадка Ласса (вирус Ласса).

Они отражают место первого описания болезней и их вирусов. Только лимфоцитарный хориоменингит избежал географической участи и распространен повсеместно через синантропных мышей.

По клинике большинство инфекций не выходит за рамки гриппоподобных заболеваний. После 10—14 дней инкубационного периода поднимается температура, возникают озноб, головная и мышечные боли, недомогание, боль в горле, артралгии.

При тяжелых формах через неделю появляются симптомы геморрагического диатеза и поражений нервной системы (кожные и мукозальные петехии, кровотечения, рвота, диарея, дизурия, фотофобия, потеря слуха, иногда гепатит и др.).

Повышение проницаемости капилляров ведет к оттоку плазмы в ткани, сгущению крови и шоку. Повреждение стволовых клеток костного мозга сопровождается лейкопенией и тромбоцитопенией (одна из причин геморрагического синдрома и кровотечений).

В целом болезнь протекает благоприятно и заканчивается выздоровлением через 2—4 нед. Летальность — менее 2%.

Патогенез малопонятен. Гриппоподобные симптомы говорят о том, что аренавирусы, проникая через верхние дыхательные пути (контакт с высохшей мочой грызунов), вызывают повреждение респираторного эпителия.

Размножение продолжается в регионарных лимфатических узлах, откуда вирусы попадают в кровь, где обнаруживаются в течение 3 нед после начала инфекции. Возбудитель присутствует в различных органах, но степень патологии не соответствует вирусологическим находкам.

Попытки связать развитие болезни с иммунокомплексным воспалением оказались безрезультатными. Между тем, по аналогии с естественными хозяевами (грызунами) иммунологический конфликт должен играть важную роль в аренавирусной патологии.

В опытах на мышах показано, что инфекция новорожденных ведет к длительной и безвредной персистенции вируса лимфоцитарного хориоменингита. Заражение взрослых особей вызывает острую смертельную нейроинфекцию, связанную с иммунными сдвигами, прежде всего в Т-клеточном звене иммунитета.

Учитывая контактную безвредность аренавирусов для клеток грызунов и человека, трудно допустить значение прямого цитопатического эффекта. Следует задуматься о медиаторах (тех же цитокинах), выделяемых зараженными клетками, и их участии в формировании дисфункций.

В частности, мышей, зараженных летальной дозой вируса лимфоцитарного хориоменингита, удавалось спасти при обработке антителами к альфа/бета-интерферону.

Это говорит о том, что эндогенные цитокины повышают патогенетическую активность аренавирусов, тем более что сами они мало чувствительны к действию интерферонов.

Элиминация аренавирусов у человека связана с нейтрализующими антителами, которые образуются чрезвычайно медленно, но, появившись, сохраняются долгие годы. Роль клеточного иммунитета в саногенезе при аренавирусных заболеваниях подлежит уточнению.

Клиническая диагностика аренавирусных инфекций (это относится ко всем арбо- и родентвирусным болезням) представляет большие трудности. Поэтому особое значение имеет специфическая диагностика, основанная на выявлении возбудителя и антивирусных антител.

Материалом для выделения вируса служат кровь и спинномозговая жидкость больных, которые вводят в культуры клеток или интрацеребрально сосущим и только что отлученным от матери мышам и хомякам; при подозрении на лимфоцитарный хориоменингит и лихорадку Ласса используют взрослых мышей. О присутствии аренавирусов можно судить по наличию РНК в ПЦР с обратной транскрипцией. Для поиска вирусных антигенов применяют иммуноферментный тест. Наконец, возможно определение антивирусных антител. Из различных методов для этого лучше всего подходит реакция с энзиммечеными антителами.

Неспецифическая профилактика основана на борьбе с грызунами. Разработана живая аттенуированная вакцина из вируса Хунин, которая прошла успешное испытание на людях в странах, эндемичных по Аргентинской геморрагической лихорадке. Получена рекомбинантная вакцина для вируса Ласса. Она оказалась высоко протективной в опытах на зараженных обезьянах.

Вирус иммунодефицита человека

 Его догнать пытался я, но он исчез,и снова появился, и вновь исчез…

  • История открытия и происхождение.
  • Вирион.
  • Молекулярные и клеточные мишени.
  • Взаимоотношения вируса с клеткой.
  • Персистенция и агрессивность.
  • Патогенез, патология, фазы инфекции.
  • Синдром приобретенного иммунодефицита.
  • Иммунитет: проигранная стратегия.
  • Лабораторная диагностика.
  • Принципы этиотропной терапии.
  • Проблемы превентивной и стерилизующей вакцинации.

В 1981 г. Центром по контролю за заболева- емостью в США было сделано сообщение о том, что в течение восьми месяцев в Лос-Анжелесе зарегистрировано пять больных с редкой формой пневмонии, вызванной пневмоцистами — Pneumocystis cаrinii (сегодня их относят к грибам — см. «Медицинская микология»).

Цифра впечатляла, так как за предыдущие десять лет было зарегистрировано всего два случая такой патологии. В связи с тем, что пневмоцисты не опасны для здоровых людей и проявляют агрессивность лишь на фоне ослабленного иммунитета, возникло подозрение о новом заболевании, которое спровоцировало иммунную недостаточность, осложненную пневмоцистозом.

В отчете отмечалась еще одна подробность: все больные были молодыми гомосексуалистами.

Примерно тогда же были собраны данные о новых случаях саркомы Капоши. Ранее эту разновидность рака наблюдали у пожилых мужчин и лиц, принимавших иммунодепрессанты. На сей раз болели молодые гомосексуалисты. У некоторых из них саркома Капоши сочеталась с пневмоцистной пневмонией.

Источник: https://medread.ru/patogeneticheskaya-mikrobiologiya-4/21/

Аргентинская геморрагическая лихорадка (хунин)

Аргентинская геморрагическая лихорадка (АГЛ, лихорадка Хунин) — остро текущее инфекционное заболевание, относится к зоонозам с природной очаговостью. Для заболевания характерна: лихорадка, экзантема, разной выраженности тромбогеморрагическим синдром.

Этиология и эпидемиология

Возбудителем аргентинской геморрагической лихорадки является вирус Хунин (по названию города, где зарегистрированы первые случаи болезни).

Его причисляют к аренавирусам, к этой же группе вирусов относятся возбудители лихорадки Ласса и боливийской геморрагической лихорадки. Вирус вызывает заболевание у новорожденных белых мышей и хомяков.

Культивацию вируса осуществляют на куриных эмбрионах и в культуре перевиваемых клеток.

Резервуаром и источником инфекции являются грызуны Calomis laucha, Calomis musculinus.

Вирус удалось выделить также от гамазовых клещей. Для заболевания характерна сезонность — с февраля по июнь, наибольшее число заболевших наблюдается в мае. Болеют преимущественно сельские жители. Инфицирование происходит воздушно-пылевым путем, вдыхая пыль, инфицированную грызунами. Заражение может происходить и через продукты питания, инфицированные мочой грызунов.

Эпидемические вспышки наблюдаются ежегодно, число заболевших колебалось от 100 до 3500 человек.

Эндемические области АГЛ охватывает приблизительно 150 000 км², создавая риск эпидемий в провинциях Буэнос-Айрес, Кордова, Санта-Фе и Ла-Пампа, потенциально жретвами инфекции может стать до 5 миллионов человек.

Чаще всего заболевание развивается у людей, которые проживают или работают в сельских районах; 80 % пострадавших являются мужчин в возрасте от 15 до 60 лет.

Профилактика

Специфическая профилактика не создана. Предотвращение заболевания достигается не специфическими методами. В основе профилактических мероприятий лежит дератизация, дезинесктизация, обеспечение соблюдение гигиенических требований к пище и вдыхаемому воздуху.

Candid#1 вакцина от АГЛ была создана в 1985 году аргентинским вирусологом доктором Хулио Баррера-Оро. Вакцина была изготовлена в Институте Солка в США, и стала доступна в Аргентине с 1990 года.

Candid#1 была применена для взрослого населения с высоким риском заражения. Эффективна в 95,5 %. 29 августа 2006 года, Maiztegui институт получил сертификат на производство вакцины в Аргентине.

План вакцинации еще не изложен, но бюджет на 2007 год позволяет изготовить 390 000 доз, в Аргентине она стоит 8 песо каждая (около $2,6 или ?2).

Читайте также:  Гипопаратиреоз у детей : причины, симптомы, диагностика, лечение

Институт имеет возможность для производства в один год 5 миллионов доз, необходимых для вакцинации всего населения эндемичных районов.

  • С 1991 года более 240 000 людей были вакцинированы, достижение большого снижение числа зарегистрированных случаев (94 подозреваемых и 19 подтвержденных в 2005).
  • Вирус Хунин схож с вирусом Мачупо и, таким образом, вакцина от АГЛ рассматривается в качестве хорошей защиты также от боливийской геморрагической лихорадки.
  • Боливийская геморрагическая лихорадка (лихорадка Мачупо)
  • Боливийская геморрагическая лихорадка (лихорадка Мачупо) относиться к острым инфекционным заболеваниям вирусной природы, регистрирующееся в Южной Америке на территории Боливии, протекающее с лихорадкой, геморрагическими явлениями, поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.
  • Этиология

Возбудитель заболевания относится к семейству аренавирусов.Возбудитель боливийской геморрагической лихорадки — РНК-содержащий вирус Machupo (Мачупо) семейства Arenaviridae.

Эпидемиология

Резервуаром и источником инфекции являются хомякообразные грызуны Calomus. Вирус патогенный для новорожденных хомяков и мышей при внутримозговом или внутрибрюшном введении. Высокочувствительны к данному вирусу обезьяны (макаки резус и циномальгус).

Основные механизмы передачи вируса — аспирационный воздушно-пылевой, алиментарный через пищу и воду, зараженные фекалиями или мочой грызунов, либо контактный путь через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Возможна передача вируса Мачупо от больного человека.

Имели место также случаи внутри больничного заражения медицинского персонала, при которых источниками инфекции были больные люди.

Эндемичная зона данной инфекции расположена в бассейне Амазонки. Заболевание регистрируется в течение всего года, болеют люди всех возрастных групп, чаще мужчины.

Профилактика

Уничтожение грызунов и защита от них жилых и производственных помещений, проведение дератизационных мероприятий



Источник: https://infopedia.su/15×565.html

Лимфоцитарный хориоменингит

Вирус лимфоцитарного хориоменингита был открыт в 1933 г., однако лишь в конце 1960-х годов он был отнесен к семейству аренавирусов (Arenaviridae).

Аренавирусы содержат минус-цепь одноцепочечной РНК и обладают суперкапсидом. Форма вирионов округлая, овальная или полиморфная, диаметр составляет в среднем 110-130 нм (от 50 до 300 нм).

Основным резервуаром служат грызуны. Иссле­дование, проведенное в Балтиморе, выявило вирус у 9% домашних мышей.

У грызунов, в том числе у домашней мыши (Mus musculus)и хомячков, ко­торых держат в качестве домашних животных, ви­рус вызывает хроническую инфекцию. Заражение происходит внутриутробно в результате виремии у самок.

У зараженного потомства не возникает протективного иммунитета, и вирус выделяется в тече­ние всей жизни со слюной, секретом полости носа, спермой, молоком, мочой и калом.

Эпидемиология

Вирус был обнаружен в реги­онах Европы и Америки с умеренным климатом. Эпидемиология инфекции среди грызунов носит выраженный очаговый характер. У людей возни­кают спорадические случаи заболевания; наимень­шее количество заболевших регистрируется летом.

Описаны вспышки, возникшие после контакта с хомячками, которых держали в качестве домашних животных. Серологическое исследование, прове­денное при клинике по лечению ЗППП в Балтимо­ре, показало, что признаки перенесенной инфекции имеются у 4,7% взрослых.

Передача инфекции от грызунов к людям про­исходит при вдыханий аэрозоля, непосредственном контакте с грызунами, употреблении загрязненных пищевых продуктов и напитков, реже при укусах грызунов. Свидетельств хронической инфекции у человека и передачи от человека к че­ловеку нет.

Патогенез

Лимфоцитарный хориоменингит у хомяков протекает хронически и, по-видимому, вызывает хронический гломерулонефрит. У человека после вдыхания ви­рус размножается в лимфатических узлах легких и прикорневых лимфатических узлах, в пределах 48 ч возникает виремия.

В наибольшей степени по­ражаются печень, селезенка и лимфатические узлы, в которых развивается гиперплазия лимфоидной ткани.

В почках, сердце, скелетных мышцах, при­датке яичка и других органах могут обнаруживать­ся инфильтраты, состоящие из моноцитов и лим­фоцитов.

Клинические проявления

Примерно в трети слу­чаев инфекция у людей остается бессимптомной. Остальные случаи включают неспецифическое гриппоподобное заболевание, причина которого остается нераспознанной, а также лимфоцитарный менингит или менингоэнцефалит различной тяже­сти. Классическим является двухфазное течение заболевания.

В течение 3-5 дней наблюдаются не­специфические симптомы в виде лихорадки, не­домогания, миалгии, тошноты и рвоты, першения в горле, кашля, лимфаденопатии, изредка пятни- сто-папулезной сыпи. Затем температура тела на 2-4 дня падает, но потом снова нарастает, появляет­ся головная боль.

У меньшинства больных наблю­даются симптомы менингоэнцефалита, иногда без продромального периода. Давление СМЖ увеличе­но, содержание белка в ней повышено (0,5-3,0 г/л), имеется плеоцитоз — несколько сотен лимфоцитов на 1 мкл. Возможен отек диска зрительного нерва. Сообщалось также о поперечном миелите.

Прояв­ления инфекции вне ЦНС включают артрит, паро­тит, орхит, сыпь и миокардит.

Типична лейкопения и тромбоцитопения. Кро­воточивости не наблюдается, в отличие от инфек­ций, вызванных другими аренавирусами (Хунин, Мачупо, Гуанарито и Ласса) — возбудителями ге­моррагических лихорадок.

Врожденная инфекция. Описано приблизи­тельно 32 случая врожденной инфекции, вызван­ной вирусом лимфоцитарного хориоменингита.

Только у 50% матерей во время беременности на­блюдались симптомы, соответствующие инфекции вызванной вирусом лимфоцитарного хориоменин­гита (как правило, гриппоподобное заболевание, в отдельных случаях — серозный менингит). Кон­такт с грызунами удалось выявить лишь у 25% матерей.

Типичными проявлениями врожденной инфек­ции были хориоретинит, энцефаломаляция, микро­цефалия, гидроцефалия, точечные внутричерепные кальцинаты и задержка развития. Клиническая кар­тина у новорожденных напоминала врожденную ЦМВ-инфекцию или токсоплазмоз, однако гепатоспленомегалия была нехарактерной.

В подобных случаях, если беременная контактировала с грызу­нами, следует включить в дифференциальный диаг­ноз врожденную инфекцию, вызванную вирусом лимфоцитарного хориоменингита. Офтальмологи­ческие нарушения включали атрофию зрительного нерва, микрофтальмию, помутнение стекловидного тела, белый зрачок и катаракту.

В отличие от врож­денной ЦМВ-инфекции глухота не описана.

В СМЖ обнаруживается легкий плеоцитоз (< 70 лейкоцитов/мкл) и слегка повышенный уро­вень белка (0,09-4,77 г/л, в среднем 0,67 г/л). КТ и МРТ выявляют энцефаломаляцию, расширение желудочков мозга и кальцинаты, прилегающие к боковым желудочкам или располагающиеся в перивентрикулярном белом веществе. Диагностика

Предположительный диагноз обычно основывается на клинической картине и наличии в анамнезе недавнего контакта с гры­зунами. Для подтверждения используется РИФ и ИФА. На первой неделе болезни вирус можно выделить из крови и СМЖ.

Лечение

Специфического лечения не суще­ствует. In vitro против вируса лимфоцитарного хориоменингита и других аренавирусов активен рибавирин. Лечение сводится к облегчению голов­ной боли и, при необходимости, к внутривенной инфузионной терапии.

Прогноз

Обычно заболевание проходит само­стоятельно и не оставляет последствий. Гидроцефалия характерна для врожденной инфекции, но у детей старшего возраста и взрослых возникает редко. Причиной гидроцефалии вероятно служит воспаление паутинной оболочки и эпендимы.

Профилактика

Лучший метод профилактики — минимизация прямого контакта с грызуна ми, особенно с их выделениями. Данная предосто­рожность особенно важна для беременных, и ее следует подчеркнуть.

Распространенность вируса лимфоцитарного хориоменингита у лабораторных и домашних животных, в первую очередь хомяч­ков, различна и зависит от условий размножения и ухода.

Массовое обследование грызунов на ин­фекцию проводится не везде и не обязательно.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Источник: http://surgeryzone.net/infekcii/limfocitarnyj-xoriomeningit.html

Лимфоцитарный хориоменингит мышей

Лимфоцитарный хориоменингит мышей

[Lymphocytic choriomeningitis, Humphreys' disease of guinia-pigs (англ.); Pneumopatie des Cobayes (франц.)]

Вирус впервые выделен Армстронгом и Лилли в 1934 г.

от обезьяны, на которой проводили опыты по изучению вируса энцефалита Сан-Луи, и назван вирусом лим-фоцитарного хориоменингита (ВЛХМ) вследствие наблюдавшейся у зараженных обезьян выраженной реакции сосудистого сплетения и оболочек мозга.

Штаммы этого вируса, выделенные в различных географических зонах земного шара, различаются по биологическим признакам, что, возможно, связано с «западной» и «восточной» ветвями их происхождения.

Сравнительно недавно род аренавирусов был выделен в отдельную таксономическую группу. Он объединяет 10 представителей на основании общности морфологии, структуры, биохимических, биологических свойств и АГ-взаимосвязей. В группу входят вирусы Такарибе, вирус боливийской геморрагической лихорадки и вирус ЛХМ.

Другие члены этого рода — вирусы АГ-группы Такарибе (Хунин, Мачупо, Ласса, Парана, Пичинде, Латино, Пистильо и Тамиами). Таксономически ареновирусы близки вирусам лейкоза птиц и мышей. Все они иммунологически связаны друг с другом, и их прототипом является вирус ЛХМ.

Четыре представителя рода определенное значение имеют в патологии человека. Недавно был открыт еще один вирус, относящийся к аренавирусам — Lassa-вирус — возбудитель геморрагической лихорадки, характеризующейся высокой летальностью и контагиозностью. Болезнь с 1969 г. регистрируют в странах Западной Африки.

Вирусы Хунин и Мачупо из комплекса вирусов Такарибе являются возбудителями аргентинской и боливийской лихорадок.

Аренавирусы способны длительно находиться в организме грызунов — естественных хозяев и обусловливать вирусоносительство, характеризующееся вирусемией и вирусурией, вертикальной передачей потомству, что поддерживает их циркуляцию в популяции грызунов.

ЛХМ (пневмопатия морских свинок, болезнь Хемфриса морских свинок) — эпидемическая инфекционная болезнь животных, преимущественно мышей, характеризующаяся поражением ЦНС, в особенности мозговых оболочек и сосудистых сплетений. Болезнь передается людям, зарегистрирована повсеместно.

Клинические признаки и патологоанатомичекие изменения. ЛХМ — антропозооноз. Главным хозяином и источником для людей являются мыши. Тесная связь между заболеванием мышей и случаями заболевания людей подтверждается результатами серологических исследований. Болезнь протекает разнообразно, но чаше в виде острого серозного менингита.

У диких мышей вирус вызывает латентную инфекцию. Внешне здоровые белые мыши могут быть носителями вируса и служить источником заболевания. При заражении лабораторных мышей адаптированными штаммами вируса возникает сильная реакция и животные погибают.

У морских свинок отмечают симптомы генерализованной, часто смертельной болезни, характеризующейся крупозной пневмонией и появлением экссудата в лимфатических пространствах.

У людей может развиваться асептический менингит, грипп, менингоэнцефалит и общее остролихорадочное заболевание с летальным исходом. Часто лимфоцитарный менингит протекает без клинических проявлений. Наиболее распространены менингиальная и гриппоподобная форма болезни.

Читайте также:  Марсельская лихорадка: причины, симптомы, диагностика, лечение

При вскрытии трупов животных отмечают инфильтрацию мозговых оболочек, сосудистых сплетений и стенок сосудов лимфоидными клетками, плазмоцитами, макрофагами и другими клетками.

Местами видны участки узелкового глиоза. Инфильтрация лимфоидными клетками встречается в почках, слюнных и поджелудочной железах. Часто наблюдают серозный перитонит и гепатит.

Последний встречается у морских свинок и обезьян.

Морфология и химический состав. Вирионы покрыты одномембранной оболочкой, имеют отростки и содержат одну или несколько электронно-плотных гранул диаметром 20—30 нм, напоминающих рибосомы. Гранулы — наиболее характерная особенность аренавирусов.

Вирусные частицы образуются отпочкованием, главным образом от плазматической мембраны. В местах отпочкования мембрана клетки-хозяина становится плотнее и покрывается выступами.

Позже в цитоплазме возникают паракристаллические зоны, состоящие из фибрилл.

Аренавирусы отличаются от других РНК-содержащих, чувствительных к ли-пидным растворителям вирусов, по следующим признакам: не имеют спирального типа симметрии, характерной для миксовирусов; более плеоморфны и содержат гранулы, не характерные для вируса краснухи и некоторых арбовирусов и онкорнавирусов типа С.

РНП, содержащийся в вирионах, является группоспе-цифичным АГ и выявляется методами ИФ и в РСК.

Кроме того, при центрифугировании вируса от него отделяется растворимый gs-АГ; в цитоплазме инфицированных клеток образуется большое количество гранул размером 20 нм, которые представляют либо рибосомы клетки, либо внутренние части самих вирионов.

В перевиваемой культуре клеток Vero вирус вызывает характерное ЦПД (однако некоторые штаммы ВЛХМ не обладают этим свойством); вирус продолжительное время персистирует в организме грызунов; вирулентность ВЛХМ для мышей зависит от целостности тимусзависимой лимфоидной системы.

Вирионы округлые, овальные или плеоморфные, диаметр их 50—300 нм в тонких срезах и 85—89 нм при негативном окрашивании. Оболочка состоит из мембраны с упорядоченной поверхностной структурой и близко расположенными ворсинками.

Внутренняя часть частиц кажется неструктурной и содержит различное число электронно-плотных гранул диаметром 20—30 нм. Градиент плотности равен 1,24—1,15 г/см3. В вирионах ВЛХМ обнаружено несколько видов однонитевых РНК, среди которых 23S и 31S РНК являются собственно вирусными. Кроме того, в вирионах обнаружены 28S, 18S, 4S, 5S и 5,5S РНК. Три последних, по-видимому, рибосомного происхождения. Репродукция вируса не подавляется ингибиторами ДНК. Мол. м. нитей РНК не установлена.

При 56 °С вирус инактивируется в течение 1 ч. Хорошо сохраняется в 50 %-ном глицерине, при -70 'Сивлиофилизированном состоянии. Чувствителен к эфиру. Мертиолят в разведении 1:10 000 значительно понижает титр вируса в суспензии. Возбудитель лабилен при рН ниже 7,0.

Антигенная структура не изучена. У L-клеток, инфицированных вирусом, образуется АГ двух видов. Один находится на поверхности клеток и соответствует инфекционному вирусу, другой включен в цитоплазму и является КС-АГ («растворимым»).

Он продуцируется инфицированными клетками, является структурным компонентом инфекционного вируса; не обладает инфекционностью, иммунными свойствами, но индуцирует КСА.

Цитолитические свойства вируса изменяются в зависимости от его предшествующего пассирования.

В сыворотке реконвалесцентов образуются КСА и ВНА. Первые можно обнаружить через 1—3 неделю после начала болезни, вторые — не ранее чем через 6—10 недель. ВНА присутствуют в крови людей-реконвалесцентов в течение 3-х лет, а титр КСА снижается уже через 3—6 месяцев после начала болезни.

Антигенная вариабельность и родство изучены недостаточно. Все аренавирусы имеют общий группоспецифический АГ, выявляемый методом ИФ и в некоторых случаях в PC К. Все штаммы вируса в иммунологическом отношении родственны. Ге-магглютинирующие свойства не установлены.

У людей в период приступа лихорадки вирус находится в крови, в спинномозговой жидкости, мозге и в секрете носоглотки. Его можно выделить из легких и из мозга людей, погибших от ЛХМ. В крови лиц, которые никогда не болели хориоменингитом, обнаружены ВНА. Вирус выделяли также из кала и мочи мышей.

У латентно больных лиц отмечают длительное вирусоносительство. Оно было обнаружено и у клинически здоровых мышей, морских свинок, обезьян и собак.

Экспериментальная инфекция. Патогенность различных штаммов ВЛХМ для экспериментальных животных различна. Наиболее пригодны для изучения данного вируса морские свинки и белые мыши. Последние регулярно заболевают при введении вируса в мозг или в носовую полость в разведениях Ю—3— 1(И.

Через 5—12 дней после заражения шерсть у них взъерошивается, появляется дрожь и клонические конвульсии, при которых животные могут погибнуть. Смерть наступает через 1—3 дня после появления симптомов болезни. При введении вируса в небольших дозах после переболе-вания у мышей развивается иммунитет. Большие дозы вируса при введении в брюшную полость могут вызвать смерть животного.

С возрастом чувствительность мышей к экспериментальной инфекции повышается.

Чувствительность линий мышей к данному вирусу различна. Наиболее чувствительны мыши линий Сс 57 Br, CBA, AKR, более резистентны мыши линии BALB/c, ДВА/2. Морские свинки, как и мыши, наиболее чувствительны при интрацеребральном заражении. После подкожного и внутрибрюшного введения вируса смерть наступает через 9—16 дней.

У инфицированных хомяков отмечали лишь продолжительную вирусемию. Удавалось заразить обезьян различных видов, крыс и собак. Кроликов инфицировать трудно, легче в период беременности — вирус вызывает у них аборт. При внутрикожном заражении у кроликов появляется специфическая местная кожная реакция.

У мышей-вирусоносителей при интрацеребральном введении стерильного бульона может развиваться вирусный менингит.

Вирус можно обнаружить в мозге, крови, селезенке, легких и в моче мышей и морских свинок. Он тесно связан с эритроцитами этих животных.

Активно реплицирующиеся вирусы, такие, как ЛХМ, вирус вакцины, незначительно повреждают растворимый CTLA4 (CTLA4 tg мышей), экспрессирующийся у трансгенных мышей.

Вирусы с абортивным циклом размножения (вирус везикулярного стоматита) в значительной степени снижает экспрессию IgG у таких мышей.

Культивирование. Вирус поддерживается интрацеребральным заражением мышей-сосунов. Он размножается также на ХАО КЭ, но специфических поражений не вызывает. Аренавирусы (вирус ЛХМ, вирус Такарибе и шт.

НУР комплексаТакарибе) хорошо размножаются в первично-трипсинизированных культурах клеток эмбриона человека, мыши, кур, хомяка и в перевиваемых линиях HeLa, НЕР-2, СПЭВ, L и Vero. В большинстве культур клеток ЦПИ Вирус не вызывает. Они наблюдаются только после адаптации вируса.

В монослойной культуре клеток КЭ после 12-дневного культивирования удавалось получить бляшки.

Первичная инфекция культур клеток вирусом характеризуется образованием дефектного интерферирующего и полноценного исходного вируса. При последовательном пассировании вируса появление дефектных и полноценных вирионов чередуется; через 50—100 пассажей стандартный вирус перестает образовываться, и продуцируются дефектные частицы.

Несмотря на иммунологическое родство между штаммами ВЛХМ, отдельные штаммы различаются по интенсивности репродукции в культуре клеток L. Например, шт. Трауб достигал наивысшего титра через 32 ч, а шт. WCP — через 40 ч после заражения. Наиболее стабильным в отношении роста в культуре клеток L оказался шт. СА 1371. К данному вирусу особенно чувствительна перевиваемая культура клеток Vero.

В определенных культурах клеток вирус дает персистентную инфекцию.

Вирус размножается в цитоплазме. При репродукции вируса отмечают чередование инфицирования и рефрактерности клеток, которые освобождаются от вирусной инфекции, после чего процесс повторяется. Механизм этого явления связан с изменением лизосом инфицированных клеток.

Источники и пути передачи инфекции. Инфекция распространяется аэрогенно и в передаче ее участвуют членистоногие — комары, постельные клопы, вши, обитающие на обезьянах.

Вирус выделен от инфицированных клещей, а также от их потомства. Хомяки являются гипотетическими переносчиками инфекции.

Домовые мыши выделяют вирус с носовым секретом, семенной жидкостью, мочой и калом и таким путем, вероятно, заражают окружающую среду.

Иммунитет и специфическая профилактика. Иммунитет у мышей инфицированных линий, возможно, обусловлен стойко переносимой инфекцией сосунков или активным иммунитетом взрослых. Элиминация вируса из организма персистентно инфицированных животных (вирусоносителей) связана с Т-клетами.

Морских свинок удалось иммунизировать вирусом, модифицированным путем последовательных интрацеребральных пассажей на мышах. Вакцинация новорожденных мышей вакциной ДНК против вируса ЛХМ вызывает клеточные и гуморальные иммунные ответы, сохраняющиеся в течение большей части жизни мышей.

Впервые продемонстрировано ex vivo появление вирусоспецифических клеток СВ8+, индуцированных вакцинацией ДНК. По нескольким параметрам (продукция цитокинов, содержанию интерферона, развитию литической способности и защитной активности) они не отличались от клеток памяти СД8+, индуцированных живой вирусной вакциной.

В гуморальном ответе после обычной вакцинации преобладает IgG2a, а после ДНК-вакцинации новорожденных и взрослых мышей уровень IgG2a и IgGl одинаков. Это показывает, что однократная ДНК вакцинация в течение нескольких часов или дней после рождения обеспечивает длительные ответы Т-клеток СД8+ и В-клеток, не.

требующие повторной иммунизации. С уничтожением диких мышей опасность заболевания человека уменьшается.

Источник: https://veterinarua.ru/virusnye-infektsii/1237-limfotsitarnyj-khoriomeningit-myshej.html

Аренавирусы (семейство Arenaviridae)

Для покупки документа sms доступом необходимо ознакомиться с условиями обслуживания

Я принимаю Условия обслуживания

Продолжить

ВНИМАНИЕ! Услуга для абонентов NEO, Tele2 временно недоступна
ВНИМАНИЕ! Услуга для абонентов Beeline, NEO, Tele2 временно недоступна

Блок «Бизнес — справки» — это информация более чем о 40 000 организациях Казахстана (адреса, телефоны, реквизиты и т.д.), в которых представлены государственные органы и коммерческие предприятия Казахстана.

Доступ к блоку «Бизнес-Справки» вы можете получить следующими способами:

Перед отправкой SMS сообщения ознакомьтесь с условиями предоставления услуги. Внимание! Платежи принимаются только с номеров, оформленных на физ.лицо. Услуга доступна для абонентов Актив, Кселл и Билайн. Стоимость услуги —   тенге  с учетом комиссии.

 

Если вы не получили SMS с pin-кодом, звоните в абонентскую службу компании «Wooppay» по телефонам+7 7212 981090 круглосуточно 24/7, и в службу поддержки +7 7172 795004, +7 7273 441414.По остальным вопросам обращайтесь в компанию «ИнфоТех&Сервис» по тел.

Читайте также:  Боль в суставах пальцев ног

: +7 (727) 222-21-01

Аренавирусы (семейство Arenaviridae)

Аренавирусы — РНК-содержащие оболочечные вирусы семейства Arenaviridae (от греч. arenosa — песчаный, поскольку вирусы включают клеточные рибосомы, похожие на песчинки при электронной микроскопии).

Семейство представлено родом Arenavirus, который включает вирус лимфоцитарного хориоменингита, а также вирусы, вызывающие тяжелые геморрагические лихорадки: вирусы Ласса, Хунин, Мачупо, Гуанарито, Сабиа.

Структура и репродукция. Вирион сферической или овальной формы (диаметром около 120 нм) имеет оболочку с булавовидными гликопротеиновыми шипами GP1 и GP2. Под оболочкой расположены 12-15 клеточных рибосом, похожих на песчинки, что отражено в названии семейства. Капсид спиральный.

Геном представлен двумя сегментами (L, S) однонитевой амбиполярной РНК, которая кодирует 5 белков, в частности L-, Z-, N-, G-белки. Вирион содержит транскриптазу (LP-белок, РНК-полимераза). Вирус репродуцируется в цитоплазме и выходит из клетки почкованием через ее плазматическую мембрану.

Резистентность. Аренавирусы чувствительны к действию детергентов, УФ-, γ-излучению и нагреванию. Устойчивы к замораживанию и лиофилизации.

Культивирование. Аренавирусы культивируются при заражении куриного эмбриона, грызунов и культур клеток (например, Vero- культуры клеток почек зеленых мартышек).

Эпидемиология, патогенез и клиническая картина. Аренавирусы распространяются с выделениями грызунов (моча, кал, слюна), загрязняющих продукты питания, воду и воздух. Люди заражаются алиментарным путем или аэрогенным механизмом, реже контактным путем. Инкубационный период составляет 1-2 нед. Возможна передача вируса через плаценту.

Вирусы, попав в кишечный или респираторный тракт, размножаются в регионарных лимфатических узлах. Они распространяются в ретикулоэндотелиальной системе и циркулируют в крови. Вирусинфицированные клетки и ткань разрушаются цитотоксическими Т-лимфоцитами.

При геморрагических лихорадках образуются иммунные комплексы антиген-антитело, откладывающиеся на базальных мембранах клеток. Развиваются некротические изменения печени и селезенки, гломерулонефрит, миокардит и сосудистые изменения.

Заболевания протекают в виде гриппоподобных проявлений или более тяжело с развитием лихорадки, сыпи, отеков, острого асептического менингита, геморагических изменений, пневмонии, почечной недостаточности. После перенесенного заболевания формируется длительный иммунитет.

Вирусы лимфоцитарного хориоменингита, Ласса, Хунин, Мачупо, Гуанарито, Сабиа

Вирус лимфоцитарного хориоменингита вызывает заболевание в виде гриппоподобного синдрома или тяжелых форм с развитием серозного менингита или

Источник: https://online.zakon.kz/Document/?doc_id=35871106

Читать онлайн Биологическая война (Часть 3) страница 173. Большая и бесплатная библиотека

За основу взята работа L. Borio et al. (2002).

Относится к вирусам геморрагических лихорадок Старого Света (Old World complex). В эту же группу входят вирус лимфоцитарного хориоменингита (Lymphocytic choriomeningitis, LCMV), вирусы Мопея (Mopeia virus, MOPV), Мобала (Mobala virus, MOBV), Иппи (Ippy virus, IPPV), Луджо (Lujo virus, LUJV).

Относится к вирусам геморрагических лихорадок Старого Света (Old World complex). В эту же группу входят вирус лимфоцитарного хориоменингита (Lymphocytic choriomeningitis, LCMV), вирусы Мопея (Mopeia virus, MOPV), Мобала (Mobala virus, MOBV), Иппи (Ippy virus, IPPV), Луджо (Lujo virus, LUJV).

Группа New World Arenaviridae (Аренавирусы Нового Света) включает вирус Machupo (Мачупо), вызывающий Боливийскую геморрагическую лихорадку; вирус Junin (Хунин), вызывающий Аргентинскую геморрагическую лихорадку; вирус Guanarito (Гуанарито), вызывающий Венесуэльскую геморрагическую лихорадку; вирус Sabia (Сэбия), вызывающий Бразильскую геморрагическую лихорадку и др.

По L. Borio et al. (2002).

Сотрудники US Army Medical Research Institute of Infectious Diseases, Fort Detrick, Maryland, США.

По И. В. Борисевичу с соавт. (2006) с дополнениями из работы P. L. Melito et al. (2008).

Считаю существенным упущением этих исследований то, что не были изучены почвенные простейшие как возможный первичный резервуар филовирусов.

Если исследователей заинтересовала резервуарная роль растений, значит связь между ними и заражением позвоночных животных предполагалась.

Филовирусы не живут в растительных клетках, но они могут проникнуть в растения вместе с почвенной водой, содержащей инфицированные простейшие.

В московских зоомагазинах М. natalensis продают как корм для рептилий.

Прежде всего они «не интересны» разработчикам вакцин против гриппа (феномен OAS), ВИЧ (феномены OAS и ADE), гепатита С (феномен ADE) и энцефалитов, вызываемых флавивирусами (феномен ADE).

Выявление в плазме крови D-димера свидетельствует об активации фибринолиза. Определение в плазме D-димера используется для исключения тромбоза и диагностики ДВС-синдрома.

По L. Borio et al. (2002).

По работам Marburg and Ebola… (1977); Е. П. Шуваловой с соавт. (2001); L. Borio et al. (2002); И. В. Борисевича с соавт. (2006).

Термин «бронхиолоцентрическая модель пневмонии», предложенный Е. Johnson et al. (1995), можно рассматривать как синоним используемого в этой книге термина «патология мелкодисперсного аэрозоля».

Использована работа А. А. Акинфеевой с соавт. (2005).

Источник: https://dom-knig.com/read_481509-173

Ареновирусы. Arenaviridae

Семейство вирусов вызывающих серьезные заболевания у человека и передающиеся грызунами. 

Каждый вирус ассоциируется с определенным видом грызунов, соответственно, распространение определенного вида грызуна и близкое проживание к человеку обуславливает развитие патологии человека в определенных районах мира.

Вирусные частицы имеют сферическую форму и имеют средний диаметр 110-130 нм. Все они окружены липидной (жировой) мембраной внутри которой можно выявить при микроскопии зернистые частицы- рибосомы, которые приобретаются от клеток хозяев- грызуна или человека.

Именно от этого семейство получило свое название- от латинского «Арена», что означает «песок». Геном вируса представлен РНК, репликация не до конца изучена, новые вирусные частицы образуются в результате почкования части липидной оболочки клетки хозяина.

Впервые ареновирус, вирус лимфоцитарного хориоменингита (LCMV), был выделен в 1933 году во время изучения эпидемии Санкт-Луи энцефалита. Хотя это и не причина вспышки, LCMV оказался причиной развития асептического (небактериального) менингита. В дальнейшем выделено еще несколько ареновирусов возбудителей геморрагической лихорадки.

Tacaribe был обнаружен в 1956 году, Хунин вирус выделен в 1958 году. Хунин вирус вызывает аргентинскую геморрагическую лихорадку в пампасах в Аргентине. Несколько лет спустя, в 1963 году, в удаленных саваннах провинции Бени Боливии выделен вирус Мачупо. Вирус Ласса выделен в Африке в 1969 году во время вспышки эпидемии лихорадки.

 Совсем недавно были добавлены вирусы Гуанарито и Sabia к этой семье.

Условно все ареновирусы разделены на вирусы старого света и нового света.

Вирус Болезни
Ласса вирус Лихорадка Ласса
Хунин вирус Аргентинская геморрагическая лихорадка
Мачупо вирус Боливийской геморрагической лихорадки
Гуанарито вирус Венесуэльской геморрагической лихорадки
Sabia Бразильский геморрагической лихорадки

Ареновирусы в природе существуют в животных (зоонозы). Каждый вирус связан с одним или несколькими видами грызунов, которые являются естественным резервуаром вируса.

 Tacaribe связаны с крысами и мышами нового света (семья Muridae, подсемейства Sigmodontinae). Tacaribe вирус, найденный в Тринидаде, который был выделен из летучей мыши.

Вирус Ласса взаимосвязан с крысами и мышами старого света (семья Muridae, подсемейства Murinae). В совокупности можно говорить о распространении указанных грызунов по всему миру.

Вирус в грызунах может сохраняться длительное время, передаваться от матери потомству, и ни как не проявляться на состоянии здоровья особей. Вирусы от грызунов распространяются во внешней среде с мочой и пометом.

Соответственно заражение человека происходит при близком контакте человека с грызунами, употреблении зараженной пищи, при вдыхании инфицированной пыли.

Некоторые вирусы — Ласса и Мачупо- могут передаваться от больного человека к человеку.

Источник: http://pro-medica.ru/virusologiya/arenovirusy-arenaviridae

Биология и медицина

Таблица 200.1. Характеристика основных арбовирусов

Семейство Род или
группа
Синдромы и типичные
возбудители
Циркуляция в природе
Аренавирусы Вирусы Старого
Света
ЛМ, ЭНЦ: вирус лимфоцитарного хориоменингита. ГЛ: вирус
Ласса
Инфицированные грызуны, часто с постоянной виремией; обычно —
вертикальная передача
Вирусы Нового Света (комплекс
Такарибе)
ГЛ: вирусы южноамериканских геморрагических лихорадок
(Мачупо, Хунин, Гуанарито, Сабия)
Инфицированные грызуны, часто с
постоянной виремией; возможна вертикальная передача
Буньявирусы Bunyavirus ЭНЦ: вирусы
серогруппы Калифорния (Ла Кросс, каньона Джеймстаун калифорнийского
энцефалита) ЛМ: вирусы Буньямвера, Тягиня, вирусы серогруппы С ЛМ:
вирус Оропуш
Цикл комары—позвоночные; комарам свойственна
трансовариальная передача Переносчики — мокрецы рода
Culicoides
Phlebovirus ЛМ: вирусы сицилийской и
неаполитанской лихорадок, вирус Тоскана. ЛМ: вирус Пунта-Торо ГЛ, ЛМ,
ЭНЦ: вирус Рифт-Валли
Цикл москиты—позвоночные; москитам
свойственна трансовариальная передача Цикл комары—позвоночные; комарам
свойственна трансовариальная
передача
Nairovirus ГЛ: вирус конго-крымской
геморрагической лихорадки
Цикл иксодовые клещи—позвоночные; клещам
свойственна трансовариальная
передача
Hantavirus ГЛ: вирусы Хантаан, Дубрава,
Пуумала ГЛ: вирус Син Номбр и родственные ему
хантавирусы
Резервуар — грызуны; постоянное выделение вируса во
внешнюю среду без хронической виремии Резервуар — мышиные (подсемейство
Sigmodontinae)
Филовирусыа ГЛ: вирус
Марбург, вирусы Эбола (3 вида)
Нет данных
Флавивирусы Flavivirus (переносимые
комарами)
ГЛ: вирус желтой лихорадки. ЛМ, ГЛ: вирусы денге (4
вида).ЭНЦ: вирус энцефалита Сент-Луис, вирус японского энцефалита,
вирус лихорадки Западного Нила, вирус энцефалита долины Муррея; вирус
Росио
Цикл комары—позвоночные
Flavivirus
(переносимые иксодовыми клещами)
ЭНЦ: вирусы центральноевропейского
и таежного весенне-летнего энцефалитов; вирус Повассан. ГЛ: вирусы
омской геморрагической лихорадки и болезни кьясанурского леса
Цикл
иксодовые клещи—позвоночные
Реовирусы Coltivirus ЛМ, ЭНЦ: вирус
колорадской клещевой лихорадки
Цикл иксодовые
клещи—позвоночные
Orbivirus ЛМ, ЭНЦ:
вирусы Орунга и ч ..^рово
Цикл
членистоногие—позвоночные
Рабдовирусыб Vesiculovirus ЛМ:
вирусы везикулярного стоматита (Индиана, Нью-Джерси); вирусы Чандипура,
Пири
Цикл москиты—позвоночные; москитам свойственна
трансовариальная
передача
Тогавирусы Alphavirus АС: вирусы
Синдбис, чикунгунья, Майяро; вирус реки Росс, вирус леса Барма. ЭНЦ: вирусы
восточного, западного и венесуэльского энцефаломиелитов
лошадей
Цикл комары—позвоночные

ЛМ — лихорадка
и миалгия; ГЛ — геморрагическая лихорадка; ЭНЦ — энцефалит; АС — артрит и
сыпь.

Ссылки:

Источник: http://medbiol.ru/medbiol/infect_har/003b74b4.htm

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector