Инфаркт печени: причины и симптомы патологии, диагностика и лечение патологии

Когда силы организма на исходе, возникают различные заболевания, в том числе и инфаркт печени. Это внезапное отмирание части органа, которое провоцируется очаговой ишемией любой этиологии. Чем опасно это состояние, каковы его основные симптомы, как его распознать и как лечить, выясним далее.

Что это такое?

Инфаркт печени (ишемический гепатит, шоковая печень) — это поражение тканей и клеток печени, которые отмирают из-за недостаточного питания в результате закупорки артерии печени. Он развивается на фоне оперативного вмешательства, патологий других органов и осложнений болезней желудочно-кишечного тракта.

По статистике, инфаркт печени встречается у мужчин почти на 20% чаще, чем у женщин. Как правило, мужчины от него страдают в возрасте после 60 лет, а женщины — после 55 лет.

Инфаркт печени относится заболеваниям органов пищеварения. Класс — XI. Весь блок имеет коды от К70 до К77. Код инфаркта печени — К76.3.

Причины и факторы риска

При нарушении кровоснабжения печени очень часто возникает инфаркт. Основной причиной этого является тромбоз одного из сосудов в печени. Очень важно, чтобы при подаче в этот орган артериальной и венозной крови нагрузка была одинаковой. Если сосуды функционируют слаженно, то все в порядке.

Но иногда при отдельных нарушениях происходит перераспределение нагрузки. Основную работу выполняет артерия, а воротная вена не справляется с урегулированием кровяного потока. Происходит регулировка артериального потока крови на отдельных участках благодаря выбросу нуклеотида — аденозина, который снижает тонус венозной стенки сосуда.

Это вызывает тромбоз и, как следствие, инфаркт.

Среди других причин можно выделить:

• резкое снижение артериального давления;
• перекручивание добавочной печеночной доли;
• сдавливание сосуда образовавшейся опухолью;
• разрыв артерии;
• атеросклероз;
• возникновения эмболии, перекрывающей кровеносный сосуд;
• цирроз печени;
• сердечная недостаточность;
• послеоперационные осложнения.

Факторами риска ишемии печени могут стать:

• заболевания сердца;
• неправильное питание;
• ожирение;
• прием гормональных контрацептивов;
• стрессы;
• повышенный холестерин;
• вредные привычки;
• опухоли;
• сахарный диабет;
• возраст старше 55-60 лет.

Самая частая причина инфаркта печени – это сердечно-сосудистые заболевания, на долю которых приходится около 70% случаев. Далее следуют такие факторы, как респираторная недостаточность и сепсис. На них приходится до 15% случаев.

Сложно выделить четкие признаки недуга, поскольку они совпадают с симптомами других болезней. Как правило, ишемия печени сопровождается такими проявлениями, как:

• боль в области печени, верхней части живота;
• неприятные ощущения в области лопаток, подключичной ямки, дельтовидной области;
• тошнота и рвота;
• повышенная температура тела;
• лихорадка, если имеются крупные очаги поражения;
• желтуха.

Какие возникают осложнения?

Если не принимать меры и не обращаться к врачу за лечением, то с каждым днем болезнь только усугубляется. Осложнения на фоне инфаркта печени могут быть абсолютно разными и у каждого человека они проявляются по-разному. Среди самых распространенных можно выделить:

• цирроз печени;
• разные кровотечения;
• закупорку в кишечнике;
• недостаточное функционирование почек;
• разрыв селезенки.

Как проводится диагностика?

Очень часто тромбозы отдельных участков артерий, находящихся в печени, проходят без определенных проявлений, поэтому невозможно их выявить и трудно диагностировать инфаркт печени, особенно если он возникает вместе с другими болезнями. Так, для правильного диагноза необходимо провести комплексную диагностику.

Для распознавания болезни проводится ультразвуковое исследование или УЗИ. Специалист проверяет эхогенность, так как при ишемии печени она низкая. Очаг приобретает треугольный тип, ограничен от здоровой ткани.

Больным также назначается компьютерная томография. Предмет исследования — брюшная полость. Если инфаркт имеет место быть, то выявляется очаг клиновидной формы.

В дополнение к этим исследованиям может проводиться биопсия, но она не является основным методом диагностики, а лишь дополнительным. Не дает точных результатов на ранней стадии поражения.

Инфаркт печени следует отличать от вирусного или лекарственного гепатита. Главным отличием считается активность ферментов (аминотрансфераз). При гепатитах повышение и понижение активности происходит не так стремительно, как в случае с ишемическим повреждением печени. Помимо этого, в послеоперационный период они происходят в более поздние сроки.

Виды терапии

Не существует универсального лечения болезни для всех пациентов, поскольку для каждого оно индивидуально. Учитываются следующие факторы:

• степень заболевания;
• продолжительность течения болезни;
• индивидуальные особенности организма.

На начальном этапе ведется работа по остановке возникших кровотечений, а также предпринимаются все меры, чтобы устранить гипоксемию, поскольку необходимо обеспечить состав крови кислородом, которого не хватает. Это состояние приводит к заболеваниям сердца, печени, почек, заражению крови. При обнаружении тромбов в печени рекомендуется ангиография.

Далее назначаются антибиотики для ликвидации вторичной инфекции. Иногда проводится хирургическая операция для удаления в сосудах эмболии, ведущей к закупорке. В некоторых случаях стенируются небольшие сосуды.

Прогноз

В подавляющем большинстве случаев инфаркт печени имеет благоприятный исход. У наиболее тяжелых больных патология является одним из признаков полиорганной недостаточности и указывает на неблагоприятный прогноз.

В редких случаях поражение может привести к молниеносной почечной недостаточности. Как правило, это происходит при наличии хронической застойной сердечной недостаточности или циррозе. Такие больные часто впадают в кому. Летальный исход наступает в течение первых 10 дней.

К ишемии печени может присоединиться вторичная инфекция. Нельзя также исключать образования секвестра из отмерших тканей органа и развитие вторичного кровотечения.

Итак, инфаркт печени — это заболевание, чаще возникающее в пожилом возрасте. Его нелегко диагностировать, но оно относится к серьезным патологическим состояниям печени. Важно своевременно обратиться к врачу, провести диагностику и распознать заболевание, только после этого начать правильное лечение.

Источник: https://serdce.biz/zabolevaniya/sosudistye/infarkt-pecheni.html

Связь поражений печени с сердечной недостаточностью | Советы доктора

Сердечная недостаточность (СН) в большинстве случаев связана с нарушением функции сердечной мышцы. При СН снижается уровень обеспечения организма метаболическими потребностями.

Сердечную недостаточность можно разделить на:

1. Систолическую;
2. Диастолическую.

Для систолической СН характерно нарушение сократительной способности сердца. А для диастолической характерен сбой релаксационной  способности мышцы сердца и дисбаланс в наполняемости желудочков.

Причины

Причинами СН могут являться:

1. Органические нарушения;
2. Функциональные нарушения;
3. Врожденные дефекты;
4. Приобретенные заболевания и т. д.

Симптомы СН

Физически СН проявляется в снижении трудоспособности и переносимости физических нагрузок. Это демонстрируется появлением одышки при сердечной недостаточностии быстрой усталости. Все эти симптомы связаны  с количественным уменьшением сердечного выброса или задержкой жидкости в организме.

Как правило, правожелудочковая СН характеризуется целым списком расстройств печени. Тяжелые застои в печени практически всегда протекают бессимптомно и выявляются только при лабораторных и клинических исследованиях. К основным  патологиям развития печеночной дисфункции относится:

1. Пассивный венозный застой ( из-за увеличения давления вследствии наполнения);
2. Нарушение циркуляции крови и снижение сердечного выброса.

Осложнения  СН

При увеличении ЦВД (центрального венозного давления), как следствие, может вырасти уровень ферментов печени и прямого и непрямого сывороточного билирубина.

Ухудшение перфузии, полученное резким снижением сердечного выброса, способно закончится гепатоцеллюлярным некрозом с повышенным сывороточным аминотрансферазным показателем. “Шоковая печень” или кардиогенный ишемический гепатит, является результатом ярко выраженной гипотонии у больных страдающих СН.

Кардиальный цирроз или фиброз может стать итогом долготекущей гемодинамической дисфункции, что чревато функциональным расстройством печени, сопровождающимся коагуляционными проблемами, а так же, ухудшение усвояемости некоторых сердечно-сосудистых препаратов и сделать их нежелательно токсичными, снижению выработки альбумина.

Определить точную дозировку  данных препартов, к сожалению, сложно.

Если рассмотреть данную проблему с позиции патофизиологии и гистологии, то мы увидим, что, проблемы с печенью, связанные с венозным застоем, характерны для пациентов с правосторонним типом СН, смежным с повышенным давлением в правом желудочке. и не важно, чем вызвана правосторонняя СН. Любой случай может стать отправной точкой печеночного застоя.

Факторы   возникновения  застоя  в печени

К таким причинам можно отнести:

1. Констриктивный перикардит;
2. Легочная гипертензия тяжелой степени;
3. Стеноз митрального клапана;
4. Недостаточность трехстворчатого клапана;
5. Легочное сердце;
6. Кардиомиопатия;
7. Последствия операции  Фонтена, при легочной атрезии и синдроме гипоплазии левых сердечных отделов;
8. Трикуспидальная регургитация ( в 100% случаев). Возникает из-за правожелудочкового давления на вены и синусойды печени.

При приближенном изучении структуры застойной печени наблюдается ее общее увеличение. Окрас такой печени приобретает фиолетовый или красноватый оттенок. При этом она снабжена полнокровными печеночными венами. На разрезе четко видны зоны некроза и кровоизлияний в 3-ей зоне и неповрежденных или изредка стеатозных участков в 1 и 2 зонах.

Микроскопическое исследование венозной печеночной гипертензии показывает нам полнокровные центральные вены с синусойдным застоем и гемморагиями. Безразличие и бездействие в данном вопросе приводит к кардиальному фиброзу и циррозу печени по кардиальному типу.

Глубокая системная гипотензия при инфаркте миокарда, усугубление СН и легочная эмболия часто становятся вескими причинами для развития острого ишемического гепатита. Такие состояния как: синдром обструктивного апноэ во время сна, дыхательная недостаточность, повышенная метаболическая потребность являются сигналом ишемического гепатита.

Гепатит  и  СН

Применение термина “гепатит” в данном случае, не совсем корректно, так как воспалительных состояний, которые дает инфекционный гепатит, мы не наблюдаем.

развитие хронической гипоксии в печени сопровождается специфическими защитными процессами. Этот процесс характеризуется увеличением добычи кислорода клетками печени из мимо ( через печень) протекающей крови. Но есть условия при  которых данный защитный механизм не действует.

Это сохраняющаяся неадекватная перфузия органов мишеней, тканевая гипоксия  и острая гипоксия. В случае повреждения гепатоцитов происходит резкое повышение:    АЛТ, АСТ, ЛДГ,  протромбинового времени в сыворотке крови.

Так же возможно наступление функциональной почечной недостаточности.

Временное развитие кардиогенного ишемического гепатита варьируется от 1-го дня до 3-ёх. Нормализация же заболевания наступает начиная с пятого по десятый день с момента первого эпизода заболевания.

1. Одышкой;
2. Ортопноэ;
3. Пароксизмальными ночными одышками;
4. Кашлем;
5. Быстрым наступлением усталости.

Для правосторонней СН характерны:

1. Переферические отеки;
2. Асцит;
3. Гепатомегалия;
4. Тупые растягивающие боли в верхнем правом квадранте живота (редко).

Гепатомегалия присуща правосторонней хронической СН. Но случается, что гепатомегалия развивается и при острой СН.

Для асцита отводится только 25% часть от общего числа болеющих. Что касается желтухи, то она, в основном, отсутствует. Бывает пресистолическая пульсация печени

Диагностика

Диагностируется непреднамеренно при выявлении ферментативного повышения  после системной гипотензии. Но системная гипотензия приводит не только к повышению ферментов печени.

Так же после подобных эпизодов увеличивается креатенин, может появиться тошнота, рвота, нарушение пищевого поведения, болевые симптомы в правом верхнем абдоминальном квадранте, олигурия, желтуха, тремор, печеночная энцефалопатия.

Для выявления заболевания проводят биохимическое исследование крови. При гепатомегалии умеренно повышается  АСТ, АЛТ, ЛДГ, ГГТ и щелочная фосфатаза. Общий билирубин редко переходит границу  3 мг/дл.

Клинические проявления ишемического гепатита можно принять за вирусный гепатит симптомы которого весьма схожи с ишемическим гепатотитом.

Но в отличие от острого вирусного гепатита, ишемический гепатит успешно лечится при успешной терапии СН.

Давняя СН сопровождается нарушением синтеза альбумина, что ведет к  гипоальбуминемии, характеризующейся усиленной задержкой жидкости в организме.

Источник: https://creacon.ru/?p=4418

Инфаркт печени что это

Степень распространения некроза может быть разной, от нескольких десятков клеток до массивного поражения всего органа. В первом случае это не нанесет особого вреда организму, если вовремя ликвидировать причину гибели гепатоцитов и провести лечение. Однако при первых же признаках или подозрении развития некроза следует немедленно обратиться за врачебной помощью.

Какой бывает некроз:

• Фокальный, или частичная гибель клетки печени. Участки такого омертвения клеток встречаются при остром вирусном либо лекарственном гепатитах, циррозе.
• Ступенчатый — характерен для хронических поражений (гепатиты, отравления) печени. Проявляется разрушением клеток по границе основной ткани и фиброзной капсулы органа.
• Сливной, или разрушение больших групп гепатоцитов, развивается при острых вирусном и лекарственном гепатитах, а также при инфаркте печени. При мостовидном типе отдельно стоящие зоны поражения клеток соединены некротическими мостиками.
• Для субмассивного и массивного некроза характерны обширные участки отмирания паренхимы. Результатом такого поражения становится мгновенный отказ печени.

Некроз приводит к ухудшению кровоснабжения печени, что влияет на ее способность нормально функционировать. По этой же причине кровь из воротной вены попадает в общий кровоток, не проходя через печеночный фильтр. Накопление продуктов обмена в крови приводит к самоотравлению организма.

Краткое описание

Инфаркт печени — клинико-морфологический синдром, характеризующийся острым повреждением (некрозом) ткани печени вследствие острой гипоксии Гипоксия (син. аноксия) — состояние, возникающее при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления.

• (ишемии Ишемия — уменьшение кровоснабжения участка тела, органа или ткани вследствие ослабления или прекращения притока артериальной крови.
• — признаков воспаления, отвечающих значению термина гепатит, не наблюдается;
• — шок (нарушение перфузии Перфузия — 1) продолжительное нагнетание жидкости (например, крови) с лечебной или экспериментальной целью в кровеносные сосуды органа, части тела или всего организма; 2) естественное кровоснабжение некоторых органов, например почек; 3) кровообращение искусственное.
• вследствие снижения артериального давления) не является единственной причиной возникновения инфаркта печени.

Инфаркт печени кодируется как осложнение основного заболевания или сопутствующее заболевание (см. раздел «Этиология и патогенез»), так как в большинстве случаев возникает на фоне других заболеваний или у больных, подвергавшихся оперативным вмешательствам.

Описание

Инфаркт печени — внезапное отмирание части печени в связи с прекращением ее кровоснабжения. Инфаркт печени развивается редко в связи с наличием ее двойного кровоснабжения (печеночная артерия воротная вена). Клинически проявляется острой болью в правом подреберье.

Инфаркт печени — внезапное отмирание части печени в связи с прекращением ее кровоснабжения. Инфаркт печени развивается редко в связи с наличием ее двойного кровоснабжения (печеночная артерия воротная вена). Клинически проявляется острой болью в правом подреберье.

Печень расположена в верхнем отделе брюшной полости справа, непосредственно под диафрагмой. Верхняя ее граница спереди проходит дугообразно.

По правой средней подмышечной линии она находится на уровне десятого межреберья, по правой среднеключичной и окологрудинной линиям — на уровне хряща VI ребра, по передней срединной линии — у основания мечевидного отростка, по левой окологрудинной линии — у места прикрепления хряща VI ребра.

Нижняя граница печени спереди проходит по правой реберной дуге до места соединения IX—VIII ребер и далее по поперечной линии к месту соединения хрящей VIII—VII левых ребер.

Нижняя граница печени сзади по задней срединной линии определяется на уровне середины тела XI грудного позвонка, по паравертебральной линии — на уровне XII ребра, по задней подмышечной линии — на уровне нижнего края XI ребра.

В переднем отделе правой продольной борозды, которая называется ямкой желчного пузыря, расположен желчный пузырь, по заднему отделу этой борозды (борозда полой вены) проходит нижняя полая вена. В передней части левой продольной борозды (щель круглой связки) находится круглая связка печени, в задней части (щель венозной связки) лежит фиброзный тяж — остаток заросшего венозного протока.

Лимфа из печени оттекает через регионарные лимфатические узлы в грудной проток. Иннервация печени (симпатическая, парасимпатическая, чувствительная) осуществляется печеночными нервными сплетениями.

Основу паренхимы печени составляют печеночные дольки, имеющие форму высоких призм, диаметром 1—1,5 мм и высотой 1,5—2 мм (в печень человека содержится околодолек). Дольки состоят из печеночных клеток — гепатоцитов. Между рядами гепатоцитов проходят кровеносные капилляры и желчные проточки.

Кровеносные капилляры являются разветвлениями ветвей воротной вены и печеночной артерии. Капилляры впадают в центральную вену, несущую кровь в междольковые вены и в конечном итоге — в печеночные вены. Стенки кровеносных капилляров выстланы эндотелиоцитами и звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами (клетками Купфера).

Инфаркт печени: причины, симптомы, диагностика, лечение

Причины развития гипоксического гепатита:

• Хроническая сердечная недостаточность;
• Тяжелое течение легочной гипертензии;
• Легочное сердце;
• Кардиомиопатия;
• Стеноз (сужение) митрального клапана;
• Перикардит, хроническое течение;
• Вялотекущий цирроз печени;
• Тепловой удар;
• Гиповолемический шок;
• Геморрагический шок;
• Ожоговая болезнь 3-4 степени;
• Последствия трансплантации печени;
• Наркомания (особенно экстези);
• Онкологические процессы в печени.

По причине одной из сопутствующих патологий снижается сердечный выброс. Это приводит к тому, что в печень поступает недостаточное количество крови, а значит и кислорода. В центре печени начинается некроз (отмирание) гепатоцитов, несколько ближе к периферии возникают участки воспаления.

Инфаркт печени, как правило, вызван тромбозом воротной вены, который возникает при хронической декомпенсированной сердечной недостаточности, пиле-флебите, онкологических заболеваниях, циррозе печени, панкреонекрозе и др.

Инфаркт печени, как правило, вызван тромбозом воротной вены, который возникает при хронической декомпенсированной сердечной недостаточности, пиле-флебите, онкологических заболеваниях, циррозе печени, панкреонекрозе и.

Последствия

При отсутствии лечения некроз такого важного органа, как печень, может привести к непоправимым последствиям. Довольно часто развиваются признаки интоксикации организма продуктами тканевого распада, и как следствие — сепсис.

При некрозе омертвевшие участки ткани могут окружаться капсулой из соединительной ткани, для предотвращения распространения патологического процесса. С целью выведения из очага воспаления гноя может образоваться свищ.

У некоторых пациентов может сформироваться быстропрогрессирующий крупноузловой (постнекротический) цирроз. Чаще всего его появление связывают с фульминантной (молниеносной) формой вирусного гепатита В и массивным некрозом печени при токсическом повреждении.

На месте некроза со временем образуется рубец. В поврежденных тканях могут откладываться соли кальция (кальцификаты), иногда образуются кисты. Выявить кальцификаты в печени возможно только при помощи УЗИ. Если они не мешают железе выполнять свои основные функции, то и симптомов, указывающих на их наличие в органе, не будет. В таких случаях и в лечении необходимости нет.

Внимание! Информация о препаратах и народных средствах лечения представлена только для ознакомления. Ни в коем случае нельзя применять лекарство или давать его своим близким без врачебной консультации! Самолечение и бесконтрольный прием препаратов опасен развитием осложнений и побочных эффектов! При первых признаках болезней печени необходимо обратиться к врачу.

Содержание

Инфаркт печени.

Инфаркт печени — внезапное отмирание части печени в связи с прекращением ее кровоснабжения. Инфаркт печени развивается редко в связи с наличием ее двойного кровоснабжения (печеночная артерия воротная вена). Клинически проявляется острой болью в правом подреберье.

Инфаркт печени, как правило, вызван тромбозом воротной вены, который возникает при хронической декомпенсированной сердечной недостаточности, пиле-флебите, онкологических заболеваниях, циррозе печени, панкреонекрозе и.

Зависит от локализации и протяженности тромбоза воротной вены, быстроты его развития и природы предрасполагающего заболевания печени. Проявляется кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода, которое переносится относительно хорошо, так как у многих больных функции гепатоцитов сохранены. Характерно увеличение селезенки, особенно у детей.

Нарушения кровотока по брыжеечным венам обусловливают паралитическую непроходимость кишечника (боли в животе, его вздутие, отсутствие перистальтики). Итогом брыжеечного тромбоза могут стать инфаркт кишечника и последующий гнойный перитонит.

При гнойном пилефлебите возникают признаки абсцессов печени (повторные потрясающие ознобы, болезненность при пальпации увеличенной печени, на поверхности которой прощупывают узлы, абсцессы).

УЗИ регистрирует признаки портальной гипертензии, сочетающиеся с нормальной биопсией, увеличение фибриногена и ПТИ, уменьшение ВСК, ангиография сосудов печени, КТ и УЗИ печени. На УЗИ при инфаркте печени имеет место очаг низкой эхогенности, который, как правило, треугольного типа, расположенный на периферии органа, хорошо отграниченный от нормальной ткани.

Лечение инфаркта печени напрямую зависит от вызвавшей его причины.

Этиология

Некроз печени может развиваться из-за травмы, воздействия токсинов и в результате тяжелых заболеваний органа. Причиной его возникновения могут послужить как острые отравления грибами, так и хронические интоксикации тяжелыми металлами, наркотиками, радиация.

CMV, герпетический гепатит

Двойное кровоснабжение (a. hepatica, v. porta) обуславливает редкость инфарктов в печени.

К инфаркту печени может привести нарушение кровотока во внутрипеченочных ветвях одного или обоих сосудов. Объективно об инфаркте печени говорят чаще всего в связи с уменьшением кровотока по a. hepatica, которая обеспечивает 50-70% необходимого тканям кислорода.

Принято говорить о равном участии артерии и вены в кровоснабжении (оксигенации) печени, хотя в экстремальных условиях возможно «перераспределение нагрузки». Механизм регулирования общего кровотока опосредован только печеночной артерией, воротная вена не может регулировать поток крови.

1. — синдром компрессии чревного ствола.
2. — тромбоз (любой этиологии);
3. — эмболия (любой этиологии);
4. — перекрут добавочной доли печени;
5. — сдавление опухолью (крайне редко);
6. — манипуляции (хирургические и диагностические) как эндоартериальные (например, ангиография), так и собственно на тканях печени (например, радиоабляция опухоли); вторая после шока причина ишемии печени;
7. — травма артерии (включая разрыв).
8. — тромбоз и эмболия (любой этиологии);
9. — артериальная гипотензия, вызывающая недостаточную перфузию внутренних органов и уменьшение портального кровотока;
10. — реперфузионное повреждение печени.
11. — больные циррозом печени особенно чувствительны к повреждающему действию интраоперационной ишемии, так как ткань печени при этой патологии в большей степени зависит от кровотока по печеночной артерии.

Артериальное кровоснабжение печени изменчиво: варьируют сами ветви печеночной артерии и многочисленные анастомозы. Поэтому последствия окклюзии печеночной артерии зависят от ее места, коллатеральной циркуляции и состояния портального кровотока. Очень опасны окклюзии основного ствола, а также ситуации при одновременном нарушении кровообращения в системе воротной вены.

Инфаркты при окклюзии концевых ветвей и недостаточном коллатеральном кровотоке имеют сегментарный характер, они редко достигают в диаметре 8 см, хотя описаны случаи, когда некротизируется целая доля и даже желчный пузырь.

Морфологический картина. Инфаркт печени всегда ишемический с окружающей застойной геморрагической полоской. Субкапсулярпые поля не затронуты в связи с добавочным кровоснабжением. По периферии инфаркта портальные поля сохранены.

Тромбоз воротной вены (пилетромбоз) — редкое заболевание, идиопатический вариант встречается в 13-61% всех тромбозов воротной вены.

• — сдавление воротной вены извне опухолями, кистами;
• — воспалительные изменения стенки воротной вены (при язвенной болезни, аппендиците, травмах брюшной стенки, живота);
• — при циррозе печени;
• — при интраабдоминальном сепсисе;
• — при компрессии вены опухолью;
• — при панкреатите и других воспалительных процессах в брюшной полости;
• — как послеоперационное осложнение;
• — при нарушении коагуляции.

Тромбоз воротной вены — это обычный тромбоз, который приводит к расширению вен на участках, расположенных перед местом образования тромба. Возможно сращение тромба со стенкой, его организация и реканализация.

При хроническом нарушении портального кровотока раскрываются шунты и формируются анастомозы между селезеночной и верхней брыжеечной венами с одной стороны, и печенью — с другой.

Если тромбоз воротной вены формируется не на фоне цирроза (острый тромбоз), то изменений в печени может не быть. Возможны тромбоэмболии вен печени, а также распространение тромбоза на ветви воротной вены с развитием геморрагических инфарктов селезенки, кишечника.

Источник: https://sklerozi.top/osteohondroz/infarkt-pecheni-chto-eto/

Инфаркт печени симптомы

Печень чаще всего называют фильтром нашего организма. Но такое определение кажется довольно узким. Ведь в самой большой железе, без которой человеку не прожить и нескольких часов, ежеминутно проходят тысячи химических реакций.

Она нейтрализует и превращает в безвредные чужеродные вещества, синтезирует глюкозу, обеспечивает организм энергией, участвует во всех обменных процессах, производит желчь для пищеварения.

Анатомически частью печени является и желчный пузырь.

Инфаркт головного мозга – симптомы, первая помощь, последствия

Инфаркт кишечника — это некроз кишечной стенки, связанный с острым прекращением кровотока по мезентериальным сосудам вследствие их эмболии или тромбоза.

Характерным признаком является интенсивная боль в животе при полном отсутствии каких-либо объективных данных во время обследования пациента живот мягкий, малоболезненный.

Для уточнения диагноза проводится УЗИ и обзорная рентгенография ОБП, дуплексное сканирование и ангиография мезентериальных сосудов, лапароскопия.

Консервативная терапия неокклюзионных форм патологии возможна только в первые часы заболевания, поздние стадии и остальные формы требуют хирургического лечения. Инфаркт кишечника — острое нарушение мезентериального кровообращения с последующим некрозом кишки и развитием перитонита.

Данная патология является одной из серьезных проблем абдоминальной хирургии. Чаще всего эмболия, тромбоз, атеросклероз и неокклюзионная ишемия сосудов кишечника возникают на фоне тяжелой патологии сердца.

Учитывая солидный возраст больных и массу фоновых заболеваний, решить вопрос о хирургической тактике лечения бывает достаточно сложно. Еще одной проблемой является то, что поставить диагноз достаточно сложно, а подтвердить его без проведения ангиографии до операции практически невозможно.

Вследствие ошибочной диагностики затягивается предоперационная подготовка; за это время происходят необратимые изменения в кишке, приводящие к смерти пациента.

Все причинные факторы, приводящие к инфаркту кишечника, можно разделить на три группы: тромботические, эмболические и неокклюзионные.

Тромботический вариант патологии характеризуется тромбозом мезентериальных артерий реже вен в их проксимальных отделах.

Чаще всего тромб локализуется в устье верхней брыжеечной артерии. К тромбозу висцеральных ветвей аорты может приводить повышенная свертываемость крови, полицитемия, сердечная недостаточность , панкреатит , травмы, опухоли, прием гормональных контрацептивов.

Эмболический вариант заболевания развивается при закупорке брыжеечных сосудов тромбоэмболами, мигрировавшими из проксимальных отделов сосудистого русла.

Причиной этого чаще всего служат мерцательная аритмия , формирование пристеночных тромбов на фоне инфаркта миокарда , аневризмы аорты , выраженные нарушения коагуляции.

После обтурации сосуда эмбол может смещаться в дистальные отделы и ветви сосуда, вызывая прерывистую, мигрирующую ишемию.

Неокклюзионный вид инфаркта кишки связан не с обтурацией висцеральных сосудов, а со снижением притока крови по ним.

Факторы из перечисленных трех групп нередко комбинируются. Заболевание может протекать с компенсацией, субкомпенсацией и декомпенсацией кровотока. Кроме того, выделяют три последовательные стадии инфаркта кишечника: ишемии, инфаркта и перитонита.

В первой стадии изменения в кишечнике еще обратимы, а клинические проявления в основном связаны с рефлекторными реакциями организма.

В инфарктной стадии происходит некроз кишечника, деструктивные изменения продолжаются даже после восстановления кровотока.

Защитные свойства кишечной стенки постепенно ослабевают, бактерии начинают проникать сквозь все ее слои в брюшную полость. В стадии перитонита происходит распад тканей кишечной стенки, геморрагическое пропотевание с развитием тяжелейшего воспаления брюшины.

Первая стадия патологии ишемическая обычно длится не более шести часов. В этот период пациента беспокоят сильные боли в животе, вначале схваткообразные, затем постоянные.

Локализация боли зависит от того, какой отдел кишечника поражен: при ишемии тонкой кишки беспокоит боль в околопупочной области, восходящей и слепой кишки — в правой половине живота, поперечно-ободочной и нисходящей — в левой половине.

Боль очень сильная, однако не соответствует полученным при осмотре пациента объективным данным.

Аускультация живота в начальной стадии выявляет повышенную перистальтику, которая постепенно ослабевает в течение нескольких часов. В стадиях инфаркта и перитонита состояние больного прогрессивно ухудшается. Кожные покровы бледные, сухие. Боль постепенно ослабевает, а при полном некрозе стенки кишечника полностью исчезает, что является плохим прогностическим признаком.

Язык сухой, с налетом. Живот вздутый, но поскольку для патологии характерно позднее появление симптомов раздражения брюшины, живот долгое время остается мягким.

Патогномоничен симптом Кадьяна-Мондора: при пальпации в брюшной полости определяется цилиндрическое плотно-эластичное образование, малосмещаемое и болезненное — отекший участок кишки и брыжейки.

При аускультации брюшной полости участки тимпанита звонкого звука над перераздутыми петлями кишечника чередуются с участками притупления звука над некротизированными петлями.

Выпот в брюшной полости асцит может формироваться уже через несколько часов от начала заболевания. Если заболевание прогрессирует, явления интоксикации и обезвоживания нарастают, больной становится безучастным, апатичным.

Даже если начать оказание помощи пациенту на этой стадии, состояние может прогрессивно ухудшаться, наступает кома , начинаются судороги.

Низкая информированность врачей догоспитального этапа об инфаркте кишечника значительно затрудняет своевременную диагностику.

На УЗИ органов брюшной полости выявляется утолщенная стенка кишечника, наличие свободной жидкости в брюшной полости.

Дуплексное цветное ультразвуковое сканирование является единственным достоверным УЗ-методом диагностики тромбоза мезентериальных сосудов.

Обзорная рентгенография органов брюшной полости информативна на более поздних стадиях, когда становятся видны чаши Клойбера, кишечные арки.

Проведение контрастной рентгенографии не рекомендуется, так как она не предоставляет каких-либо ценных для постановки диагноза данных, но значительно затягивает этап диагностики.

МСКТ органов брюшной полости позволяет провести более точное исследование петель кишечника дает возможность обнаружить газ в брыжейке и стенке кишки , а МРТ мезентериальных сосудов — оценить состояние сосудистого русла, обнаружить тромбы и эмболы.

Наиболее точным методом исследования является ангиография мезентериальных сосудов. Данное исследование рекомендуют проводить в двух проекциях — прямой и боковой.

Такая методика позволяет вычислить точную локализацию патологического процесса, выявить пораженные ветви висцеральных сосудов, определить тактику и объем оперативного вмешательства.

Диагностическая лапароскопия дает возможность визуально оценить состояние петель кишечника, выявить некоторые патогномоничные для инфаркта кишечника признаки.

К ним относят изменение цвета кишечной стенки, отсутствие пульсации краевых сосудов, изменение сосудистого рисунка продольный вместо поперечного.

Выявление данных признаков позволяет выставить показания к ургентной операции даже при невозможности проведения ангиографии.

Противопоказаниями к лапароскопии являются выраженное вздутие кишечника, наличие обширных лапаротомий в анамнезе, крайне тяжелое состояние пациента.

Специфических лабораторных признаков патологии, особенно в начальных стадиях заболевания, не существует. В общем анализе крови по мере развития заболевания нарастает лейкоцитоз, сдвиг лейкоформулы влево. Анализ кала на скрытую кровь также становится положительным на стадии некроза кишечника.

Некоторые авторы указывают на повышение уровня лактата в крови как на специфичный признак инфаркта кишечника. Цель лечения — устранение всех патогенетических звеньев заболевания.

Один из основополагающих принципов терапии тромбоза мезентериальных сосудов — раннее начало фибринолиза.

Сразу после госпитализации начинают коррекцию патологии, которая привела к развитию инфаркта кишечника, одновременно с инфузионной терапией.

Инфузия кристаллоидных и коллоидных растворов призвана возместить недостающий объем циркулирующей крови, восстановить перфузию ишемизированных участков кишки.

Начиная кардиотропную терапию, следует отказаться от использования вазопрессоров, так как они вызывают спазм сосудов брыжейки и усугубляют ишемию.

При неокклюзионной ишемии показано введение спазмолитиков для улучшения висцерального кровотока. Консервативная терапия оправдана только при отсутствии у пациента признаков перитонита.

Наибольшая эффективность достигается при терапии, начатой в первые два-три часа от появления симптоматики. Чем дольше будет длиться этап консервативного лечения, тем меньше шансов на благоприятный исход, поэтому этап нехирургической терапии должен быть максимально кратким.

При отсутствии быстрого эффекта проводится ургентная операция. То же касается и предоперационной подготовки — чем она короче, тем выше шансы на выздоровление.

Радикальными считаются лишь оперативные вмешательства на сосудистом русле при наличии показаний — в сочетании с резекцией кишечника.

Радикальная резекция пораженной кишки в такой ситуации не предотвращает смерти больного.

Если была произведена обширная резекция кишечника, в послеоперационном периоде пациенту может потребоваться консультация гастроэнтеролога для определения тактики энтерального и парентерального питания.

Иногда такие пациенты требуют пожизненного частичного или полного парентерального питания с помощью внутривенного введения углеводов, белковых и жировых фракций.

Прогноз неблагоприятный, так как заболевание редко своевременно диагностируется, а на поздних стадиях оперативное лечение часто бывает неэффективным. Профилактика инфаркта кишечника заключается в своевременном лечении приводящих к нему заболеваний аортальные и митральные пороки сердца, аритмии, атеросклероз, тромбофилии.

Источник: https://kakbik.info/c38/gematologiya/infarkt-pecheni-simptomi.php

Ишемический гепатит

По причине одной из сопутствующих патологий снижается сердечный выброс. Это приводит к тому, что в печень поступает недостаточное количество крови, а значит и кислорода. В центре печени начинается некроз (отмирание) гепатоцитов, несколько ближе к периферии возникают участки воспаления.

Классификация

Существует два типа ишемического гепатита:

• Острый ишемический гепатит – быстрое тяжелое течение с большим риском летального исхода;
• Хронический ишемический гепатит – вялотекущее лечение с периодическими обострениями симптомов и постепенным ухудшением состояния.

Симптомы ишемического гепатита

Основные признаки и симптомы ишемического гепатита:

• Незначительная желтуха;
• Увеличение размеров печени;
• Дискомфорт в области печени;
• Боли при пальпации правого подреберья;
• Отечность стоп и нижней трети голеней;
• Набухание вен на шее;
• Изменения в лабораторных показателях: повышение АСТ и АЛТ (трансаминазы), ЛДГ (спустя 1-2 дня показатели снижаются на 50%, а в течение 2 недель практически полностью восстанавливаются), резкое падение протромбинового индекса (восстанавливается за 1-1,5 недели), некоторое повышение билирубина.

Диагностика

В качестве дополнительного обследования могут применять УЗИ (характерно увеличение размеров печени, очаги некроза и воспаления), а также диагностическую лапароскопию и биопсию (позволяет определить структуру гепатоцитов и внешний вид печени – как правило она синюшная, фиолетовая).

Лечение ишемического гепатита

Специфического лечения ишемического гепатита не существует. Единственный метод лечения, при котором можно спасти и печень, и самого пациента – это лечение основного заболевания, которое привело к нарушению кровотока. При правильно подобранной терапии гепатоциты полностью восстанавливаются.

Для того, чтобы ускорить процессы восстановления структуры печеночных клеток и функции самой печени, в качестве дополнительного лечения назначают гепатопротекторы: Фосфоглив, Гепабене, Эссенциале форте и пр.

Осложнения

Единственным осложнением гипоксического гепатита является развитие печеночной недостаточности и в последующем летального исхода. Частота возникновения такого состояния составляет до 1-5% всех инфарктов печени.

Профилактика

В качестве мер профилактики следует не запускать основное заболевание, ведущее к нарушению сердечного выброса и адекватного кровотока по органам и тканям. Для этого необходимо своевременно обращаться за квалифицированной медицинской помощью и выполнять все рекомендации лечащего врача.

Источник: http://gepatus.ru/bolezni/gepatit/ishemicheskiy

Связь между сердечно-сосудистыми заболеваниями и поражением печени

Шлаки и токсины, циркулирующие в крови, — результат нарушения фильтрующей функции нашей печени. Дело в том, что в нашу кровь постоянно попадают огромные количества шлаков и токсинов, которые печень призвана отфильтровать.

Однако, токсическая нагрузка на печень современного человека непомерно высока. В результате в ней накапливаются ядовитые вещества. Защищаясь от отравления, каждая клетка печени стремится заключить их в жировой «саркофаг».

Поскольку зашлакованные, забитые жиром клетки печени больше не могут нормально фильтровать кровь, токсины и шлаки отравляют каждый наш орган, каждую клетку нашего организма. Например, каждую секунду повреждаются миллионы клеток нашего сердца, которые и образуют ткань сердечной мышцы — миокард.

От этого возникает кислородное голодание миокарда, лежащее в основе ишемической болезни сердца.

Другим мощным фактором, вызывающим ишемическую болезнь сердца, является атеросклероз коронарных артерий сердца. Что же лежит в основе атеросклеротического процесса во всех (!) наших сосудах? Современный взгляд многих врачей на эту проблему следующий.

Шлаки и токсины, постоянно циркулирующие в нашей крови, как химически, так и просто механически повреждают внутреннюю поверхность наших сосудов. На случай таких повреждений природа предусмотрела специальный защитный механизм. Один из его элементов – это холестерин.

Холестерин – это жир, который синтезируется печенью и является нужным и важным для нашего организма веществом. Одна из его функций в нашем организме заключается в том, что он наподобие шт.укатурки налипает изнутри к повреждениям в сосудах, чтобы их залатать.

Единственное, чего не смогла предусмотреть мудрая природа, так это огромное количество шлаков и токсинов в крови современного человека. Вот и получается, что ежесекундно необходимо ставить сотни тысяч заплаток изнутри на стенки наших сосудов.

К сожалению, новые и новые порции токсинов продолжают повреждать наши сосуды даже поверх уже поставленных «заплаток». Так и образуются атеросклеротические бляшки.

По мере роста бляшка полностью либо частично перекрывает просвет сосуда и вызывает острую или медленно нарастающую недостаточность кровоснабжения органа, который данный сосуд питает. Если закупорился сосуд сердца (коронарная артерия), возникает ишемическая болезнь сердца. Она нередко приводит к полному отмиранию участка сердечной мышцы — инфаркту миокарда. Если бляшки перекрывают сосуд в головном мозге, возникает ишемия головного мозга, логическим продолжением которой является мозговой инсульт.

Как выяснили ученые, атеросклеротический процесс уже активно протекает в сосудах молодых людей (25-30 лет), и в наибольшей степени ему подвержены жители индустриально развитых стран. Как известно, сердечно-сосудистые заболевания стоят на 1-м месте среди причин смертности населения России, а в США они уступают пальму первенства лишь онкологическим заболеваниям.

Ранее считалось, что для развития атеросклероза и его страшных последствий должен быть повышен общий холестерин крови. Однако оказалось, что у многих людей активный атеросклеротический процесс развивается и при нормальных цифрах общего холестерина.

Это служит лишь еще одним подтверждением тому, что одна из основных причин развития атеросклероза – это повреждение стенок сосудов токсинами и шлаками крови. Следует отметить, повышенный общий холестерин обусловливает лишь более быстрое развитие атеросклеротического процесса.

Как известно, атеросклероз одновременно поражает многие артерии нашего организма, питающие различные органы. Помимо атеросклероза сосудов мозга и сердца многие люди имеют протекающий скрыто атеросклеротический процесс в сосудах нижних конечностей. Особенно ему подвержены курильщики.

Это заболевание называется «облитерирующий атеросклероз нижних конечностей» или «синдром перемежающейся хромоты». Сначала человек замечает, что у него постоянно мерзнут ноги, даже в теплом помещении. Затем появляются боли при ходьбе, а позже и в состоянии покоя.

Дальнейшее развитие нарушения кровообращения может привести к отмиранию ткани (гангрене) и необходимости ампутации конечности.

Поскольку атеросклероз вызывает множественное поражение наших сосудов, его лечение крайне затруднительно.

К тому же, множественное сужение просвета сосудов является одной из основных причин артериальной гипертонии. Ведь для того, чтобы прокачивать кровь по суженным бляшками сосудам сердцу необходимо выбрасывать кровь с повышенной силой. Очевидно, что чем меньше просвет наших сосудов, тем выше цифры артериального давления.

Источник: https://vseopecheni.ru/about-liver/serdechno-sosudistie-zabolevanija-i-pechen/