Репарация суставного хряща и факторы роста в патогенезе остеоартроза

Репарация суставного хряща и факторы роста в патогенезе остеоартроза

Остеоартрит, вызывающий тяжелые страдания и инвалидизацию сотен миллионов людей, представляет серьезный вызов современной медицине и обществу.

По данным российских эпидемиологов, в нашей стране ОА отмечается примерно у 15 млн человек. Американские ученые считают, что ОА поражает около 52 млн жителей США и определяет необходимость ежегодного эндопротезирования до 1 млн пациентов.

До последнего времени ОА рассматривался как заболевание с однозначно неблагоприятным функциональным прогнозом.

Репарация суставного хряща и факторы роста в патогенезе остеоартроза

Поэтому основным методом его лечения считалось радикальное хирургическое вмешательство; фармакотерапия в основном была направлена на контроль боли, а ее патогенетическое значение вызывало сомнения у многих экспертов.

Само название этой болезни, принятое на бывшем постсоветском пространстве как «остеоартроз», отражало ее устойчивое восприятие как «возрастной» дегенеративной патологии.

Однако сегодня все больше экспертов приходят к заключению, что ОА можно успешно лечить терапевтическими методами. И здесь важно осознать ОА как полноценную болезнь всего сустава как целостного органа.

Диагноз ОА следует определять в дебюте болезни, когда еще не возникли необратимые изменения, то есть на дорентгенологической стадии, используя анализ клиники, методики магнитно-резонансной томографии (МРТ), ультразвукового исследования (УЗИ), а также диагностической артроскопии.

Патогенез остеоартрита: роль воспаления

Не вызывает сомнений, что в патогенезе остеоартрита принципиальную роль в развитии и прогрессировании играет хроническое воспаление. Все структуры сустава, испытывающие статическую и динамическую нагрузку, постепенно разрушаются, причем этот процесс охватывает как клетки — хондроциты, остеоциты и синовиальные фибробласты, так и элементы межклеточного матрикса (МКМ).

Компенсация «изнашивания» определяется естественным механизмом репарации, который может быть эффективным лишь на «чистом фоне»: погибшие клеточные элементы и «обломки» макромолекул МКМ должны быть удалены, что запускает локальную воспалительную активность. Поврежденные клетки и МКМ становятся источником биологических субстанций, способных путем контакта с Toll-подобными рецепторами активировать клетки «воспалительного ответа».

При этом запускается внутриклеточный сигнальный путь, где основным передатчиком выступает NF-kB. Последующая экспрессия цитокинов — фактора некроза опухоли ФНО-α, интерлейкинов ИЛ-1β, ИЛ-6 и др.

, а затем циклооксигеназы ЦОГ-2 и ферментов, синтезирующих матричные металлопротеиназы (ММП), — вызывает субклиническое «катаболическое воспаление», которое должно предшествовать процессам репарации и завершаться после восстановления нормальной структуры тканей.

Следует отметить, что воспаление — цикличный процесс, который жестко контролируется макроорганизмом.

Даже в дебюте «воспалительного каскада» включаются механизмы, оказывающие противовоспалительное действие: дифференциация «альтернативных» макрофагов М2 и экспрессия генов, контролирующих синтез резолвинов (RvE 1-3 и RvD 1-3 ) — ингибиторов синтеза цитокинов и провоспалительных медиаторов, а также активация эндоканнабиноидной и эндорфиновой систем.

  • При отсутствии дальнейшего повреждения синтез цитокинов и медиаторов воспаления постепенно подавляется, а уже синтезированные субстанции и клетки «воспалительного ответа» удаляются М2 макрофагами.
  • К сожалению, при ОА разрешение «катаболического воспаления» может тормозиться за счет наследственных или приобретенных нарушений регуляции воспалительной реакции.
  • Хронизация воспаления также может быть связана со стойкими биомеханическими нарушениями, вызывающими механический стресс даже при физиологической нагрузке.

Известна связь между развитием ОА и травмами, такими как разрыв передней крестообразной связки, повреждение менисков, дислокация наколенника и др. Принципиальное значение в развитии ОА имеют системные метаболические нарушения, такие как ожирение и сахарный диабет, которые поддерживают воспалительную активность.

Жировая ткань, находясь в состоянии гипоксии и некробиоза, продуцирует провоспалительные гормоны — лептин, адипонектин, висфатин, апелин, химерин и др.

, а также экспрессирует «гипоксия-ассоциированные гены», такие как HIF1α и HIF2α, которые стимулируют активацию макрофагов М1, ангиогенез и фиброз.

Сахарный диабет сопровождается гликозилированием белков, оксидативным стрессом, активацией протеинкиназ под влиянием недоокисленных продуктов и др., что вызывает некробиотические изменения в клетках и «атаку» со стороны резидентных макрофагов.

Метаболические нарушения вмешиваются в естественное течение катаболического воспаления при ОА, нарушая трофику тканей, препятствуя эффектам противовоспалительных субстанций и дифференцировке «альтернативных» М2 макрофагов. Значительная роль метаболических нарушений в развитии раннего ОА подтверждается данными эпидемиологических исследований, которые доказывают важное значение таких факторов, как избыточный вес и ожирение.

Репарация суставного хряща и факторы роста в патогенезе остеоартроза

Гонартроз (деформирующий артроз коленного сустава) – дегенеративно-дистрофическое заболевание, при котором поражается гиалиновый хрящ, покрывающий мыщелки большеберцовой и бедренной костей….

Подробнее…

doclvs.ru

Внимание! информация на сайте не является медицинским диагнозом, или руководством к действию и предназначена только для ознакомления.

Источник: https://doclvs.ru/medpop6/patosteoart.php

Этиология и патогенез остеоартроза

Остеоартроз (остеоартрит) — хроническое прогрессирующее дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, характеризующееся дегенерацией суставного хряща с последующими изменениями субхондральной кости и развитием краевых остеофитов и сопровождающееся реактивным синови-том.

За рубежом заболевание нередко называют «остеоартрит» из-за частых проявлений воспаления. Остеоартроз (OA) является наиболее частым заболеванием суставов. На его долю приходится 60-70 % всех ревматических болезней. Клинические проявления остеоартроза встречаются почти у 20 % населения земного шара.

Проблема остеоартроза чрезвычайно актуальна и для России. Так, из 13 млн зарегистрированных в 2001 г. по поводу ревматических заболеваний пациентов 16 % (примерно 1 млн 800 тыс.) страдали остеоартрозом.

Хотя заболевание не приводит к смертельному исходу, оно является одной из основных причин преждевременной инвалидности, потери трудоспособности и значительно ухудшает качество жизни больных. Отдельные случаи остеоартроза встречаются уже в возрасте 16-25 лет, однако с возрастом частота заболевания увеличивается.

У лиц старше 50 лет остеоартроз встречается в 50 % случаев, а в возрасте 70 лет и более — у 80-90 % обследуемых. Женщины болеют OA почти в 2 раза чаще мужчин. Однако в возрасте старше 70 лет распространенность остеоартроза практически одинакова у лиц обоего пола.

  • Этиология остеоартроза.
  • Факторы риска развития остеоартроза:

Истинная причина остеоартроза до настоящего времени остается невыясненной. По современным представлениям остеоартроз является мультифакториальным заболеванием. В развитии дегенеративных изменений суставного хряща принимают участие сразу несколько факторов, среди которых можно выделить два основных — чрезмерную механическую и функциональную перегрузку хряща и снижение его резистентности к обычной физиологической нагрузке. Таким образом, основной предполагаемой причиной развития остеоартроза является несоответствие между механической нагрузкой, падающей на суставную поверхность хряща, и его возможностями выдерживать эту нагрузку, в результате чего развивается дегенерация и деструкция хряща.

  1. наследственная предрасположенность;
  2. избыточная масса тела;
  3. профессиональные, спортивные или бытовые перегрузки;
  4. травмы;
  5. возраст больных старше 50 лет;
  6. другие заболевания суставов.

Рядом исследователей показано, что частота остеоартроза дистальных межфаланговых суставов кистей ( узелки Гебердена ) встречаются в 2 раза чаще у матерей и в 3 раза чаще у сестер больного остеоартрозом.

В семьях больных остеоартрозом заболевание встречается в 2 раза чаще, чем в общей популяции, причем риск развития остеоартроза у лиц с врожденными дефектами опорно-двигательного аппарата повышается в 7,7 раза.

У пациентов с избыточной массой тела достоверно чаще встречается остеоартроз коленных суставов.

Патогенез остеоартроза.

Вследствие воздействия различных этиологических факторов возникают нарушения обмена и синтетической активности хондроцитов, а также физико-химические повреждения матрикса суставного хряща.

Установлено, что при остеоартрозе в основе нарушения метаболизма хряща лежат нарушения обмена протеогликанов(ПГн) — основного вещества хряща: уменьшение и качественные их изменения, нарушающие стабильность структуры коллагеновой сети.

В норме в суставном хряще уравновешены процессы его синтеза (анаболизм) и деградации (катаболизм). При формировании остеоартроза обычно наблюдается недостаточное образование или усиленный катаболизм компонентов хрящевой ткани.

Характерным признаком деструкции хряща при остеоартрозе является потеря матриксом гликозамингликанов — хондроитинсульфата, кератансульфата, гиалуроновой кислоты поверхностной, промежуточной и глубокой зонами хряща. Кроме того, отмечается уменьшение молекул ПГн, которые становятся способными к выходу из матрикса хряща.

В ранней стадии остеоартроза протеогликаны (измененные, мелкие) способны поглощать воду, но не способны прочно ее удерживать. Избыточная вода поглощается коллагеном, который набухает и разволокняется, что ведет к снижению резистентности хряща. В дальнейшем происходит дегидратация хряща, дезорганизация и разрыв коллагеновых волокон. При повреждении хондроцитов наблюдается выработка ими не свойственных нормальной хрящевой ткани коллагена и ПГн (короткий коллаген, не образующий фибрилл, и низкомолекулярные мелкие ПГн), неспособных формировать агрегаты с гиалуроновой кислотой, что приводит к потере биохимических свойств матрикса хряща. Определенную роль в патогенезе остеоартроза играет воспаление. Причина воспаления при остеоартрозе остается неясной: роль макромолекул-детритов хряща и кальцийсодержащих кристаллов является спорной. Механизмом, посредством которого воспаление может участвовать в деградации хряща, является выработка провоспалительных цитокинов (ИЛ-1β, ИЛ-6, ФНО-α и др.), которые, в свою очередь, высвобождают ферменты, повреждающие коллаген (коллагеназу, эластазу, пептидазу) и протеогликаны (металлопротеиназу, стромелизин, катепсин), а также выработка простагландинов и активаторов плазминогена. Это играет важную роль в моделировании воспаления и восприятии боли. Некоторые продукты воспаления, такие как брадикинин и гистамин, способны сами стимулировать первичные афферентные нервные волокна, в то время как простагландины, лейкотриены и ИЛ-1β и ИЛ-6 могут повышать чувствительность этих волокон к различным экзогенным раздражителям.

  1. Однажды начавшееся высвобождение биологически активных веществ способствует поддержанию воспаления в тканях сустава при остеоартрозе, в результате происходит последующее повреждение синовиальной оболочки сустава с развитием реактивного синовита и повышением продукции провоспалительных цитокинов.
  2. Суммируя приведенные данные, можно представить схему патогенеза остеоартроза в следующем виде.

Освобождающиеся протеогликаны, продукты распада хондроцитов и коллагена, являясь антигенами, могут индуцировать образование аутоантител с формированием локального воспалительного процесса. Репарация суставного хряща и факторы роста в патогенезе остеоартроза

Патогенез остеоартроза

Патоморфология остеоартроза.

Наиболее ранние изменения состоят в обеднении матрикса поверхностного слоя хряща протеогликанами, что сопровождается его гипергидратацией. Одновременно наблюдаются некроз некоторых хондроцитов, дезорганизация и уплотнение фибрилл коллагена. В дальнейшем происходит разволокнение (дефибрилляция) поверхностного слоя хряща.

В более глубоких его слоях наряду с некрозом хондроцитов развиваются реактивные изменения — гиперплазия и пролиферация хондроцитов с увеличением их синтетической функции — повышением синтеза протеогликанов. Хрящ из прочного, эластичного, гладкого становится шероховатым на поверхности, менее прочным и эластичным.

Эти изменения предшествуют деструкции хряща и развиваются в зоне наибольшей нагрузки.

В развернутой стадии остеоартроза гистологически определяются вертикальные трещины хряща, вплоть до субхондральной кости, более выраженное уменьшение протеогликанов и хондроцитов в поверхностных и глубоких слоях хряща. Хрящ истончается, местами обызвествляется.

Растрескивание хряща приводит к изъязвлению с обнажением подлежащей кости и отделением фрагментов, которые поступают в полость сустава.

В суставной полости эти фрагменты подвергаются фагоцитозу лейкоцитами с высвобождением медиаторов воспаления, лизосомальных ферментов, что клинически проявляется синовитом сустава и развитием иммунологических реакций на продукты распада, однако эти реакции носят местный характер.

Структурно-метаболическая неполноценность суставного хряща приводит к нарушению конгруэнтности суставных поверхностей, что приводит к локальной перегрузке суставов в местах наибольших изменений и нагрузки.

Костные суставные поверхности в результате поражения хрящевой ткани испытывают повышенные нагрузки. В результате возникают микропереломы костных трабекул с образованием округлых дефектов — кист и повреждением сосудов, приводящим к внутрикостной гипертензии.

Также обнаруживаются субхондральный остеосклероз и краевые костные разрастания — остеофиты, что обеспечивает увеличение площади соприкосновения суставных поверхностей и уменьшение давления на суставной хрящ и подлежащую кость, но вызывает деформацию сустава.

Это приводит к усилению болевого синдрома вследствие давления на околосуставные мягкие ткани.

Аналогичные изменения наблюдаются при вторичных артрозах, но при них изменения хряща имеют более диффузный характер, хотя явления вторичного реактивного синовита выражены слабее.

Выделяют остеоартроз первичный (идиопатический) и вторичный (вследствие дисплазий, артритов, травм, статических нарушений, гипермобильности и др.).

Болезни суставов

Источник: https://medbe.ru/materials/osteokhondropatii-i-osteoartrozy/etiologiya-i-patogenez-osteoartroza/

Профилактика прогрессирования остеоартроза

Репарация суставного хряща и факторы роста в патогенезе остеоартроза

Остеоартроз (ОА) — основное дегенеративное заболевание суставов, характеризующееся хроническим прогрессирующим течением с нарастанием функциональной способности опорно-двигательного аппарата и существенным ухудшением качества жизни. Это заболевание встречается преимущественно у лиц среднего и пожилого возраста, а т.к. их доля в мире стремительно возрастает ОА становится серьезной проблемой здравоохранения. В возрасте старше 60 лет данное заболевание в той или иной степени развивается практически у всех людей и примерно у 50% имеется его клиническая презентация. В развитии ОА большую роль играют генетическая предрасположенность и комплекс биомеханических нарушений, ведущих к повреждению тканей сустава.

Читайте также:  Почему тянет низ живота при беременности и что делать? : причины, симптомы, диагностика, лечение

В возрасте старше 60 лет данное заболевание в той или иной степени развивается практически у всех людей и примерно у 50% имеется его клиническая презентация.

Определение факторов риска развития и прогрессирования ОА имеет прямое отношение к первичной и вторичной его профилактике (табл. 1).

Эти факторы подразделяются на модифицированные, которые могут быть подвергнуты коррекции, и немодифицированные, на которые невозможно активно воздействовать.

Среди немодифицированных факторов наибольшее значение имеют пол, возраст больных, врожденные нарушения (гипермобильность, дисплазия, нестабильность) и генетические факторы, включая патологию гена коллагена II типа, семейную агрегацию ОА.

Существенное влияние на локализацию этого заболевания оказывает пол больных. У женщин намного чаще встречается ОА дистальных и проксимальных суставов кистей, а также коленных и тазобедренных суставов (при ОА в целом соотношение мужчин и женщин в целом составляет 1:2 — 1:3, а при коксартрозе — 1:7).

Генетические ассоциации при ОА пока трудно интерпретировать, но идиопатический ОА можно рассматривать с позиций полигенного заболевания с различными фенотипами [1].

При генерализованном ОА выявлен полиморфизм гена II типа коллагена (COL2A1), локализующегося на 12 хромосоме, а также гены полиморфизма ИЛ-1 и ИЛ-1RA, определяющие высокий уровень секреции ИЛ-1 и низкий — ИЛ-1RA.

К факторам риска возникновения ОА относятся ожирение; травма суставов, включая интенсивные физические нагрузки; нарушение конгруэнтности суставных поверхностей, обусловленных механическими факторами (вальгусной или варусной деформацией, гипермобильным синдромом, нарушениями проприоцепции); слабость четырехглавой мышцы бедра; врожденные дефекты, в т.ч.

болезнь Пертеса или дисплазия тазобедренного сустава, особенно предрасполагающая к развитию коксартроза; дефицит витамина D; гормональная заместительная терапия; курение [2]. Немаловажное значение имеет плоскостопие, значительно повышающее нагрузку на коленный сустав и способствующее прогрессированию гонартроза.

К факторам, способствующим быстрому прогрессированию ОА, относятся пожилой возраст, женский пол, диета с низким содержанием витаминов С или D3. Важное значение придается механическому стрессу, приводящему к активации интегрин-рецептора (механорецептора), экспрессии митоген-активированного белка-киназы (MAPK) и ядерного фактора–kappaB (NF-кB) [3].

Следует особо подчеркнуть значение воспаления в тканях сустава в виде синовита или субхондрального отека кости, которые рассматриваются как факторы прогрессирования ОА.

Немаловажное значение имеет плоскостопие, значительно повышающее нагрузку на коленный сустав и способствующее прогрессированию гонартроза.

Основой профилактики является уменьшение нагрузки на пораженные суставы. Для этого необходимо поддерживать нормальную массу тела, избегать движений, связанных с частым сгибанием коленных суставов, и подъема тяжестей. Для уменьшения мышечных атрофий и наращивания силы мышц следует регулярно заниматься лечебной гимнастикой и проводить повторные курсы массажа.

Применение ортезов позволяет снизить нагрузку на пораженные суставы. Так, при гонартрозе важно проводить коррекцию продольного и поперечного плоскостопия, тренировку четырехглавой мышцы, профилактику травм, в т.ч. спортивных.

В то же время не существует убедительных доказательств необходимости профилактики ОА, во всяком случае медикаментозной, у лиц только с рентгенологическими симптомами этого заболевания.

При ОА основными мишенями патологического процесса являются суставной хрящ, субхондральная кость и синовиальная оболочка [4, 5, 6].

Первичными патогенетическими признаками этого заболевании являются недостаточный синтез протеогликанов в пораженном хряще, фрагментация и уменьшение содержания протеогликановых агрегатов, усиление катаболических процессов, экспрессия супероксидных радикалов, активация коллагеназы и фосфолипазы А2, редуцированный синтез гиалуроновой кислоты синовиоцитами В, гиперпродукция ИЛ-1, ФНО-? и гиперпродукция ПГЕ2. Повышенная экспрессия ПГЕ2 стимулирует формирование остеобластов и индуцирует фибропластическую дегенерацию хряща. Все это приводит к дегенерации хряща с уменьшением его объема, ремоделированию субхондральной кости с ее склерозом и формированием остеофитов, а также воспалению синовии.

При ОА основными мишенями патологического процесса являются суставной хрящ, субхондральная кость и синовиальная оболочка.

В патологический процесс вовлекаются все морфологические образования сустава.

Основным признаком ОА является боль в области сустава, обусловленная не только синовитом, но и поражением кости (остеитом, периоститом), заинтересованностью периартикулярных мягких тканей (тендинитами, теносиновитами, миалгиями, энтезопатиями, растяжением капсулы сустава), дегенерацией менисков и заинтересованностью нейросенсорной системы (например, раздражением нервных стволов крупными остеофитами). Такие изменения возможны в любом суставе, но наиболее характерны для суставов кистей с поражением дистальных, проксимальных межфаланговых суставов и 1-го запястно-пястного сустава (ризартроз Форестье), 1-го плюснефалангового сустава, позвоночника, а также коленного и тазобедренного суставов.

В противоположность ревматоидному артриту, при ОА только начинает разрабатываться базисная болезнь-модифицирующая терапия (DMOADs – disease modifying osteoarthris drugs), т.е. препараты, способные остановить или обратить вспять структурные изменения суставов.

По мнению экспертов комитета по остеоартриту группы GREES (Group for the Respect of Ethics and Excellance in Science), препараты, относящиеся к DMOADs, должны замедлять прогрессирование структурных изменений, что контролируется сужением суставной щели (ССЩ), а нарастание суставной щели должно ассоциироваться с клинической эффективностью проводимой терапии [7]. Разработка DMOADs затруднена многими причинами, в частности отсутствием удовлетворяющих практические нужды экспериментальных моделей ОА, высокочувствительных и специфичных методов лучевой диагностики, общедоступных биохимических и иммунохимических маркеров этой патологии, а также наличием различных темпов прогрессирования ОА, диссоциацией между эффективностью симптоматической и структурно-модифицирующей терапии.

На развитие ОА влияют многие факторы. Большую роль играет механический стресс, приводящий к активации интегрин-рецептора (механорецептора), экспрессии митоген-активированного белка – киназы (MAPK) и ядерного фактора–kappaB (NF-kB).

Хондроциты в ответ на повреждение вырабатывают энзимы, способствующие деградации и развитию неадекватной репаративной реакции. К ним относятся прежде всего металлопротеиназы (ММР). При ОА наблюдается экспрессия, по крайней мере, 5 ММР: коллагеназы-1 (ММР-1), стромелизина (ММР-3), желатиназы-92kd (ММР-9), матризилина (ММР-7) и коллагеназы-3 (ММР-13).

В каскаде биологически активных веществ, принимающих участие в патогенезе ОА, также фигурируют простагландины, оксид азота (NO), цитокины (интерлейкин (ИЛ)-1?, фактор некроза опухоли (TNF)-?), в т.ч. хемокины и адипокины, фрагменты фибронектина и нейропептиды [35].

Повышение экспрессии (MMPs, включая коллагеназу и стромелизин, протеаз, ИЛ-1 и ИЛ-6, TNF-a, циклооксигеназы (ЦОГ)-2, NO) способствует развитию синовита, хондрита и остита.

В то же время снижение синтеза трансформирующего фактора роста-бета (ТGF-?), рецепторов к ТGF-?, протеогликанов, коллагена, особенно 2 типа, ингибитора плазминогена (PAI-1) и тканевого ингибитора матриксных протеаз (TIMP) способствуют деградации хряща. Многие провоспалительные цитокины, как и факторы роста, экспрессируются воспаленной синовией, хрящом или субхондральной костью.

В патогенезе ОА важную роль играют синовиальная оболочка и субхондральная кость, однако модифицирующая терапия направлена на молекулярные основы повреждения хряща [4, 5, 6]. При этом заболевании наблюдается гипертрофия хондроцитов, их пролиферация и апоптоз.

На различных стадиях заболевания регуляция этих изменений активно изучается с уточнением конкретных биохимических и биомеханических воздействий, которые контролируют весь комплекс изменений клеточного и эксрацеллюлярного состава хряща.

Хондроциты при ОА не только подвергаются патологическим изменениям, но и сами вырабатывают цитокины, хемокины и воспалительные медиаторы, способствующие дальнейшему повреждению хряща [3, 4] и синтезирующие МПП, ФНО-?, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, NO, простагландины и лейкотриены.

Все эти молекулы, продуцируемые хрящом, синовиальной оболочкой и костью, могут быть потенциальными мишенями для модификации хряща (табл. 2).

В настоящее время среди симптом-модифицирующих препаратов замедленного типа, которые ранее относились к хондропротективным, первостепенное значение имеют глюкозамин сульфат или гидрохлорид, хондроитин сульфат, диацериин, неомыляющие соединения сои и авокадо и гиалуроновая кислота. Большинство исследователей считают, что они не только активно влияют на обратное развитие симптомов ОА, прежде всего, на болевой синдром и функцию суставов, но и способны тормозить прогрессирование данного заболевания.

Хондроитин сульфат — сульфатированный мукополисахарид, входящий в состав протеогликановых комплексов матрикса хряща.

Благодаря наличию карбоксильной и сульфатной групп, гликозаминогликаны и, в частности, хондроитин сульфат, обладают выраженной гидрофобностью, что способствует нормальному функционированию хряща и сохранению им эластических свойств. При приеме внутрь в высоких концентрациях он накапливается в синовиальной жидкости.

Уровень доказательности лечебного действия хондроитина сульфата является наиболее высоким среди препаратов с хондропротективной активностью (1А), что нашло свое отображение в рекомендациях EULAR [8]. Ему свойственна не только противовоспалительная, но и структурно-модифицирующая активность.

Структурно-модифицирующее (хондропротективное) действие препарата связывают с повышением вязкости синовиальной жидкости, повышением синтеза эндогенной гиалуроновой кислоты, а также с влиянием на метаболизм гиалинового хряща, которое проявляется в стимуляции синтеза протеогликанов, ингибиции энзимов деструкции хряща ММР — 3, 9, 13, 14, эластазы, катепсина-?, ингибиции медиаторов воспаления: ИЛ-1, ЦОГ-2, ПГЕ2, NF-kB, снижении апоптоза, концентрации оксида азота и свободных радикалов (табл. 3) [9].

  • Фармакологические свойства хондроитина сульфата
    (по данным материалов OARSI, 2010):
    — разрешение или уменьшение симптомов ОА (противовоспалительный эффект, боль, функциональная способность);
    — структурно-модифицирующее действие;
    — повышение вязкости синовиальной жидкости;
    — повышение синтеза эндогенной гиалуроновой кислоты;
    — позитивное влияние на субхондральную кость;
    — влияние на хрящ:
    — стимуляция синтеза протеогликанов и эндогенной гиалуроновой кислоты;
    — ингибиция энзимов деструкции хряща: ММР — 3,9,13,14, эластазы, катепсина-?;
    — ингибиция медиаторов воспаления: ИЛ-1, ЦОГ-2, ПГЕ2, NF-kB;
  • — угнетение апоптоза, синтеза оксида азота и свободных радикалов.

Leeb B.F., et al. (2000), провели метаанализ 7 рандомизированных контролируемых исследований, основанных на изучении 703 больных ОА крупных суставов. Хондроитин сульфат был назначен 372 больных, а плацебо — 331 [10]. Длительность терапии колебалась от 3-х до 12 месяцев, а доза препарата — от 800 до 2000 мг/сут.

Эффективность хондроитина сульфата оказалась достоверно выше по сравнению с плацебо по следующим показателям: боль по ВАШ, индекс Лекена и глобальная оценка результатов лечения больным. Переносимость препарата оказалась такой же хорошей, как и плацебо.

Нежелательные явления чаще всего включали боли в животе (у 18 из 349 больных) и диарею (у 7).
Структурно-модифицирующий эффект этого препарата доказан не только в экспериментальных, но и в клинических исследованиях.

Эффективность и переносимость двух курсов терапии оральным хондроитином по 3 месяца на протяжении 1 года у больных гонартрозом оценивали Uebelhart D., et al. (2004) в рандомизированном, двойном-слепом, мультицентровом, плацебо-контролируемом исследовании [11].

К концу наблюдения альго-функциональный индекс Лекена уменьшился в основной группе на 36%, а в контрольной – на 23%. К концу года отмечалось дальнейшее ССЩ у больных, которые принимали плацебо, чего не наблюдалось на фоне терапии хондроитином.

В рандомизированном исследовании STOPP Каhan A. и соавт. (2009) оценивали прогрессирование гонартроза при лечении хондроитин сульфатом [12].

В исследование было включено 622 больных, принимавших хондроитин сульфат (основная группа) или плацебо (контрольная группа) в течение 2 лет.

В основной группе было зарегистрировано менее выраженное сужение суставной щели по сравнению с контрольной (-0,07 и 0,31мм, соответственно, р

Источник: http://www.structum.ru/profilaktika-progressirovaniya-osteoartroza/

Остеоартроз

Тазобедренные суставы (чувствительность 91%, специфичность 89%) Боли + Остеофиты или

  • Боли + СОЭ ДМФС — дистальные межфаланговые суставы, ПМФС — проксимальные межфаланговые суставы, ПЗС — пястно-запястные суставы.
  • * Двухстороннее поражение 2 и 3 ДМФС, 2 и 3 ПМФС и 1 ПЗС.
  • Дифференциальный диагноз

Диагностика остеоартроза в подавляющем большинстве случаев не вызывает больших трудностей.

Исключение составляют пациенты с атипичными проявлениями (например, поражением плечевого сустава) и признаками воспаления суставов (например, при генерализованном остеоартрозе, поражающем мелкие суставы кистей).

Иногда возникают проблемы при дифференциальной диагностике первичного и вторичного остеоартроза, связанного с метаболическими и другими заболеваниями.

Рентгенологические признаки остеоартроза обнаруживаются с очень высокой частотой, особенно у лиц пожилого возраста в отсутствие клинических признаков остеоартроза.

Для постановки окончательного диагноза нельзя ограничиваться данными рентгенологических и лабораторных исследований.

Требуется всесторонняя оценка клинических проявлений и при необходимости — проведение дополнительных исследований для выявления истинных причин болей в суставах.

Общие принципы лечения

Лечение остеоартроза остается в основном симптоматическим, с использованием пероральных, внутрисуставных и локальных ЛС и направлено на достижение следующих целей (рис. 1):

  • замедление прогрессирования заболевания;
  • уменьшение боли и воспаления;
  • снижение риска обострений и поражения новых суставов;
  • улучшение качества жизни;
  • предотвращение инвалидизации.
  1. Для подавления боли используют широкий комплекс нефармакологических (лечебная физкультура, физиотерапия, обучение пациентов) и фармакологических методов.
Читайте также:  Почему болит пупок и что делать: распространенные провоцирующие факторы и правила лечения

Ни один из указанных методов не является универсальным. При выборе метода лечения для конкретного пациента следует учитывать:

  • особенности течения заболевания — выраженность симптомов, скорость прогрессирования заболевания, наличие воспалительного компонента;
  • индивидуальные особенности пациента — возраст, наличие сопутствующих заболеваний, их характер и фармакотерапию; свойства ЛС.

Нефармакологические методы лечения

  1. Поскольку тучность и нарушение мышечного тонуса — важные факторы риска развития и прогрессирования остеоартроза, снижение избыточного веса и укрепление мышц являются важнейшими направлениями лечения. Снижение веса уже само по себе ведет к уменьшению болей не только в нагрузочных, но и в мелких суставах кистей. В связи с этим рекомендуются специальные диеты и комплексы физических упражнений (аэробные, двигательные, силовые).

    Определенным анальгетическим эффектом обладают физиотерапевтические методы, такие, как холодовые процедуры, чрескожная электростимуляция и др.

Фармакотерапия

Согласно современной классификации противоартрозные ЛС подразделяют на 3 группы:

  • Симптоматические ЛС быстрого действия (простые анальгетики и НПВП).
  • Симптоматические ЛС медленного действия или препараты, модифицирующие симптомы (хондроитин сульфат, глюкозамин сульфат, препараты гиалуроновой кислоты).
  • ЛС, модифицирующие структуру хряща (возможно, таким действием обладают хондроитин сульфат, глюкозамин сульфат).

Кроме того, у некоторых пациентов с эрозивным остеоартрозом или частыми обострениями синовита целесообразно длительное лечение гидроксихлорохином и колхицином: Гидроксихлорохин 200 мг/сут Колхицин 1 мг/сут

  1. У пациентов с гонартрозом при появлении признаков воспаления эффективно внутрисуставное введение пролонгированных глюкокортикоидов, таких как триамцинолон, метилпреднизолон и особенно бетаметазон.

В большинстве случаев эффект от внутрисуставного введения глюкокортикоидов сохраняется только в течение короткого промежутка времени. Тем не менее, число внутрисуставных инъекций в течение года не должно превышать трех. При поражении тазобедренного сустава такое лечение следует проводить с особой осторожностью и по очень строгим показаниям.

Симптоматические ЛС быстрого действия

  1. У больных с умеренными непостоянными болями без признаков воспаления можно ограничиться периодическим приемом простых анальгетиков (парацетамол не более 4 г/сут). Их преимуществом перед НПВП является низкая токсичность для ЖКТ.

    В то же время в недавних исследованиях было показано, что парацетамол в дозе более 2 г/сут так же, как НПВП, может приводить к поражению ЖКТ, а также может способствовать увеличению артериального давления.

“Анальгетическая” доза НПВП при остеоартрозе обычно ниже, чем при РА и других воспалительных заболеваниях суставов. НПВП следует принимать не постоянно, а только в период усиления болей. Оптимальными препаратами являются производные пропионовой кислоты (ибупрофен 1200—1800 мг/сут или кетопрофен 100 мг) и арилуксусной кислоты (диклофенак 50—100 мг/сут).

  1. При выраженных постоянных болях, часто связанных не только с механическими факторами, но и с воспалением, НПВП более эффективны, чем парацетамол.
  1. Определенной анальгетической активностью обладает локальная терапия НПВП (мази, кремы, гели).

Выбор того или иного ЛС зависит от нескольких факторов: безопасности, сочетаемости с другими ЛС и отсутствия негативного влияния на хрящ:

    Применение индометацина и пироксикама не рекомендуется, так как эти препараты вызывают тяжелые побочные эффекты (особенно у пожилых пациентов) и плохо взаимодействуют с другими лекарственными средствами (гипотензивными, мочегонными препаратами, бета-блокаторами и др.).

  1. Индометацин может способствовать прогрессированию дегенерации хряща.
  1. Пациентам пожилого возраста с факторами риска НПВП-гастропатии (язвенный анамнез, сопутствующие заболевания и др.) показаны наиболее безопасные ЛС: ингибиторы ЦОГ-2 — мелоксикам (7,5 мг/сут), нимесулид (200 мг/сут), целекоксиб (100—200 мг/сут).

Альтернативный подход к анальгетической терапии остеоартроза связан с применением трамадола гидрохлорида — синтетического анальгетика центрального действия, не вызывающего при правильном приеме физической и психической зависимости. Трамадол назначают в первые дни 50 мг/сут с постепенным увеличением до 200—300 мг/сут. Трамадол хорошо сочетается с НПВП. Его применение особенно оправдано при наличии противопоказаний для назначения оптимальных доз НПВП.

Симптоматические ЛС медленного действия

  1. Эффективными средствами для симптоматической (возможно, и патогенетической) терапии остеоартроза являются следующие естественные компоненты суставного хряща: хондроитин сульфат, глюкозамин сульфат.

Лечение хондроитин сульфатом (1000—15000 мг/сут 2—3 р/сут) приводит к уменьшению болей в суставах, позволяет снизить дозу НПВП и очень хорошо переносится. Анальгетический эффект сохраняется в течение нескольких месяцев после завершения лечения.

Сходной эффективностью и переносимостью обладает глюкозамин сульфат, который назначают 1500 мг/сут однократно в течение не менее 6 мес, повторными курсами.

Однако тактика лечения этими препаратами (длительность и периодичность курсов) требует дальнейшего изучения.

  1. Недавно получены данные о возможном структурно-модифицирующем эффекте (замедление сужения суставной щели, образование остеофитов) этих препаратов при остеоартрозе коленного сустава (глюкозамин сульфат, хондроитин сульфат) и мелких суставов кистей (хондроитин сульфат).

При гонартрозе используют внутрисуставное введение производных гиалуроната, которые представляют собой полисахарид, состоящий из длинной цепи дисахаридов. В настоящее время используют два препарата гиалуроната: низкомолекулярный (молекулярный вес — 500000—730000 дальтон) и высокомолекулярный (молекулярный вес — 6000000 дальтон).

  1. Оба препарата уменьшают боли в коленном суставе, позволяют отсрочить оперативное лечение, хорошо переносятся.

    Очень редко при их ведении наблюдается обострение болей в суставах по типу псевдоподагрических атак.

  1. Хирургическое лечение
  2. Чрезвычайно эффективно хирургическое лечение (артроскопические операции и особенно эндопротезирование суставов), которое, тем не менее, следует проводить только при тяжелом инвалидизирующем поражении коленных и тазобедренных суставов, сопровождающемся сильными болями.
  3. Профилактика

Методы лекарственной профилактики остеоартоза практически не разработаны. Учитывая роль дефицита эстрогенов и витамина D в развитии остеоартроза, не исключено, что заместительная терапия эстрогенами и витамином D, а также применение антиоксидантов позволят снизить риск развития первичного остеоартроза у некоторых пациентов.

Прогноз

Жизненный прогноз при остеоартрозе в целом благоприятен. Однако во многих странах остеоартроз является одной из основных причин потери трудоспособности у мужчин, уступая в этом отношении только ИБС. Послеоперационная смертность после артропластики очень низкая (около 1%), осложнения (инфекция, тромбоэмболия) развиваются не более чем у 5% пациентов.

Хондроксид® в лечении остеоартроза

Остеоартроз (ОА) относятся к наиболее широко распространенным заболеваниям. Клинические симптомы ОА наблюдаются более чем у 10—20% населения и у 97% лиц в возрасте старше 65—70 лет.

ОА является самым частым показанием для эндопротезирования суставов и одной из основных причин преждевременной потери трудоспособности и инвалидности, уступая в этом отношении лишь ишемической болезни сердца.

Рентгенологические признаки ОА обнаруживают у 40% мужчин и 28% женщин в возрасте 55—64 лет. В России ОА страдают более 25 млн человек.

Важное значение в патогенезе ОА принадлежит нарушению обмена хрящевой ткани и преобладанию катаболических процессов над анаболическими. Поврежденный хондроцит начинает вырабатывать не способные к агрегации протеогликаны и коллаген I, IX и X типов, не образующий фибрилл.

Нарушение функции хондроцитов приводит к развитию дегенеративного процесса, изъязвлению и истончению хряща.

Субхондральная кость, лишенная хрящевого амортизатора, не может противостоять возросшей нагрузке и подвергается вторичным изменениям, обусловливающим развитие субхондрального остеосклероза и остеофитов.

Замедление прогрессирования дегенерации хряща и максимальное сохранение функции сустава являются основными целями терапии ОА.

Важное место в их лечении принадлежит хондропротекторам — препаратам, модифицирующим структуру хряща и способствующим нормальному функционированию его главных составляющих — хондроцитов и матрикса.

К их числу относится хондроитин сульфат натрия — натуральный структурный модулятор, синтезирующийся в организме. Экзогенный хондроитин сульфат натрия, введенный в составе лекарственных средств, встраивается в структуры хрящевой ткани, стимулируя ее синтез и угнетая деструкцию.

Препараты хондроитина сульфата натрия обладают комплексным механизмом действия: ингибируют ферменты, вызывающие поражение хрящевой ткани, стимулируют синтез глюкозаминогликанов, тормозят дегенеративные процессы в хряще, способствуют регенерации суставной сумки и хрящевых поверхностей суставов, увеличивают продукцию внутрисуставной жидкости.

Клинический эффект хондроитина сульфата натрия проявляется не только при системном, но и при наружном, применении. К числу наружных лекарственных форм относится мазь Хондроксид® (Нижфарм, Россия), содержащая хондроитин сульфат натрия и диметилсульфоксид.

Последний ингредиент оказывает противовоспалительное, анальгетическое и фибринолитическое действие, способствует проникновению хондроитина через клеточные мембраны и его поступлению в периартикулярные ткани, мышцы и полость сустава.

В клинических исследованиях показано, что применение Хондроксид® приводит к достоверному уменьшению болей и улучшению функции суставов, уменьшению выраженности синовита и продолжительности утренней скованности, повышению качества жизни пациентов. Положительные результаты лечения зарегистрированы у 78,3—82,5% больных остеоартрозом I—II стадии.

Таким образом, по фармакотерапевтическому эффекту хондроитин сульфат натрия относится к группе симптоматических препаратов медленного действия (Symptomatic slow acting drugs for osteoarthritis), своевременное и регулярное назначение которых обеспечивает профилактику, стабилизацию и торможение развития деструктивных процессов в суставе.

Литература

  1. Алексеева Л.И. Медикаментозное лечение остеоартроза. РМЖ 2002; 19 (22): 996—1002.
  2. Чичасова Н.В., Иголкина Е.В., Фоломеева, Ю., Насонов Е.Л. Применение трамадола гидрохлорид (Трамала) в ревматологической практике Клин. фармакол.терапия 1999; 8(1): 69—72.
  3. Osteoarthritis Ed. KD Brandt, M. Doherty, L.S. Lohmander. Oxford University Press 1998; 598 p.
  4. Pendleton A., Arden N., Dougados M., et al. EULAR recommendation for the manage, ment of knee osteoarthritis: report of a task force of the Standing Committee for Inter, national Clinical Studies Including Thera, peutic Trials (ESCISIT). Ann Rheum Dis 2000; 59: 936—944.
  5. Courtney P., Doherty M. Key questions concerning paracetamol and NSAIDs for osteoarthritis. Ann Rheum Dis 2002; 61: 787—773.
  6. American College of Rheumatology Sub, committee on Osteoarthritis Guidelines. Recommendation for the management of osteoathritis of the hip and knee 2000 up, date. Arthritis Rheum 2000; 43: 1905 1915.

Источник: https://medi.ru/info/4095/

лечение деформирующего остеоартроза

Патологическая анатомия деформирующего остеоартроза.

 Хрящ из прочного, эластичного, глянцевитого и голубого превращается в сухой, желтый, тусклый с шероховатой поверхностью.

На ранней стадии артроза как правило в местах максимальной нагрузки образуются локальные зоны размягчения хряща, на более поздних стадиях происходит фрагментация, образуются вертикальные трещины в нем. Местами хрящ обызвествляется.

Растрескивание хряща приводит к извъязвлению с обнажением подлежащей кости и отделением фрагментов, которые поступают в полость сустава в виде детрита.

 При истонченном хрящевом покрове распределение давления между суставными поверхностями становятся неравномерными. Структурно-метаболическая неполноценность суставного хряща приводит к функциональной инконгруентности суставных поверхностей, появляются зоны перенапряжения. Это ведет к локальным перегрузкам, нарастанию трения между суставными поверхностями.

 Костные суставные поверхности, лишенные амортизации хрящевой тканью, испытывают большую и неравномерную механическую нарузку.

В субхондральной кости появляются зоны динамической перегрузки, которые вызывают перераспределительные нарушения микроциркуляции, что способствует возникновению субхондрального остеосклероза, изменению кривизны суставных поверхностей и образованию краевых костно-хрящевых разрастаний — остеофитов.

Эти компенсаторные изменения, обеспечивают увеличение площади соприкосновения, уменьшают давление на суставной хрящ, но вместе с тем ограничивают амплитуду движений в суставе и способствуют развитию контрактур.

 Неравномерные динамические функциональные перегрузки подхрящевых отделов, в подлежащих губчатых отделах кости наряду с утолщением костных трабекул приводят к трабекулярным микропереломам, разрежению костного вещества, появлению участков ишемии, некроза с образованием округлых дефектов — кист.

Последующие перенапряжения, вызывая повторяющиеся нарушения микроциркуляции, приводят к пролонгированию поцессов репарации, которые в зонах усиленной микроциркуляции сопровождаются усилением новообразования кости, а в зонах замедления микроциркуляции, в связи с нарастанием гипоксии, сопровождаются активацией остеокластической резорбции кости и новообразованием волокнистой соединительной ткани.

 В суставной полости некротизированные хрящевые и костные фрагменты подвергаются фагоцитозу лейкоцитами с высвобождением медиаторов восталения, лизосомальных ферментов, что клинически проявляется явлениями синовита сустава и развитием иммунологических реакций на продукты распада. Преимущественно лимфоидно-макрофагальный состав воспалительного инфильтрата, свидетельствует о реакциях клеточного иммунитета. Иммунопатологический процесс в суставном хряще и синовиальной оболочке развивается параллельно дегенеративно-дистрофическим процессам.

 Экссудативный и пролиферативный характер воспаления приводит к фиброзно-склеротическим изменениям мягких тканей сустава, возникает умеренная ворсинчатая пролиферация синовиальной оболочки и гиперплазия синовиоцитов.

Происходит диффузное разрастание фиброзной ткани в субсиновиальном слое и в капсуле сустава, что приводит к значительному утолщению капсулы.

Параллельно присоединяется атрофия близлежащих мышц от бездействия вследствие болей при движении в пораженных суставах.

 Изменения при артрозе носят необратимый характер. Клиническая картина деформирующего остеоартроза.

Читайте также:  Эксфолиативный синдром и глаукома: причины, симптомы, диагностика, лечение

 Клиника заболевания определяется местными симптомами в области наиболее пораженных суставов.

Артроз начинается как моноартикулярное заболевание, но через некоторое время обычно включаются и другие суставы, чаще всего те, которые компенсаторно брали на себя повышенную механическую нагрузку, чтобы разгрузить первоначально заболевший сустав. Обычно доминирует болевой синдром, также отмечается изменение формы сустава и нарушение его функции.

 Как правило артроз начинается постепенно, исподволь. Ранние признаки болезни неотчетливы, больной часто не может определить давность своего заболевания.

Первыми симптомами являются преходящая кратковременная тугоподвижность в пораженном суставе после покоя, небольшие боли, возникающие при физической нагрузке. Отмечаются слабость, быстрая утомляемость регионарных мышц, крепитация в суставе.

По мере развития болезни симптоматика прогрессирует; тугоподвижность и скованность становятся более длительными, усиливаются суставные боли, крепитация переходит в грубый интраартикулярный хруст.

 Болевой синдром, наиболее частный и выраженный синдром артроза — явление неоднородное и включает в себя ряд причинных факторов.

Причинами боли при артрозе могут являться реактивный синовит, фиброз капсулы сустава, воспалительный процесс в мягких околосуставных тканях, рефлекторный спазм близлежащих мышц, нарушения микроциркуляции, особенно при затруднении венозного кровотока в субхондральной кости.

 В целом для заболевания характерен механический ритм болей- возникновение боли в вечерние часы под влиянием дневной физической нагрузки и стихание за период ночного отдыха, что связано со снижением амортизационных способностей хряща и снижением способности костной суставной поверхности к нагрузкам — при этом происходит прогибание костных балок в сторону спонгиозной кости.

 Возможны непрерывные тупые ночные боли связанные с венозным стазом в субхондральной спонгиозной части кости и повышением внутрикостного давления. Данные боли исчезают при ходьбе.

 Возможна кратковременная стартовая боль, возникающая после периода покоя и проходящая вскоре на фоне двигательной активности. Стартовые боли могут возникать при трении суставных поверхностей, на которых оседает хрящевой детрит. При первых движениях в суставе детрит выталкивается в суставную полость и боли значительно уменьшаются или прекращаются полностью.

 Прогрессирующий фиброз суставной капсулы ведет к здавлению нервных окончаний, результатом чего являются боли при определенных движениях, связанные с растяжением капсулы. Реактивный тендобурсит также влияет на зависимость возникновения боли от движений.

При этом часто наблюдаются характерные для сустава болевые зоны, определяющиеся пальпаторно, такие как передняя поверхность плечевого сустава, внутренняя поверхность коленного сустава.

Рефлекторный спазм близлежащих мышц может вызывать также постоянные боли при любом движении в суставе.

 Возможна так называемая блокада сустава или застывший сустав — быстро развивающийся резко выраженный болевой синдром, вследствие появления суставной мыши — костного или хрящевого отломка с ущемлением его между суставными поверхностями. При этом резкая боль лишает больного возможности сделать малейшее движение в данном суставе.

 При движении в суставах отмечается интраартикулярный хруст крепитация, одной из причин которой считают неконгруэнтность суставных поверхностей.

 Периодически под влиянием провоцирующих факторов, прежде всего при механических перегрузках сустава отмечается реактивный артрит, обусловленный синовитом и воспалительным периартикулярным отеком.

При наличии синовита помимо постоянной боли в суставе как при движении так и в покое, характерны утреннняя скованность, припухлость сустава, локальное повышение кожной температуры.

Обострения синовита с развитием заболевания учащаются.

 В большинстве случаев течение артроза длительное, хроническое с медленным нарастанием симптомов. Постепенно усиливается деформация суставов за счет развития остеофитов, фиброзно-склеротических и гипотрофических изменений параартикулярных тканей.

Если на ранней стадии артроза нарушения функции сустава обусловлены болевым синдромом и рефлекторным спазмом мышц, то при прогрессировании заболевания на снижение объема движений в суставе также влияют сухожильно-мышечные контрактуры, остеофиты, внутрисуставные свободные тела.

В конечном итоге нарушение конгруэнтности суставных поверхностей, слабость сухожильно-связочного аппарата, гипотония и атрофия региональных мышц способствуют возникновению подвывихов.

  • Диагностика деформирующего остеоартроза
  •   Диагностика артроза осуществляется на анализе особенностей клиники, где ведущим рассматривает механический тип болевых реакций сустава, тесно связанный с физической нагрузкой на него.
  •    Начальный период дегенерации хряща обычно не диагносцируются, даже если имеются какие-либо клинические проявления патологического процесса.

 При ранней стадии артроза рентгеноморфологическими признаками заболевания являются неравномерное сужение суставной щели, уплотнение пограничной суставной пластинки (субхондральный остеосклероз), заострение краев суставных поверхностей (начальные остеофиты), кистовидная перестройка костной ткани (субхондральные кисты). Поздняя стадия артроза характеризуется краевыми остеофитами различной степени выраженности, изменением формы суставных поверхностей, подвывихами в суставе. Могут быть выявлены суставные мыши и осцифицированные участки суставной капсулы.

  1.   Следует отметить, что клиническая выраженность симптомов артроза не всегда коррелирует с рентгенологическими данными: при значительном болевом синдроме могут быть скудные рентгенологические изменения в суставе и наоборот, умеренные рентгенологические находки клинически мало проявляются.
  2.  При контрастной рентгенографии с помощью 60% р-ра верографина можно выявить более ранние изменения хряща, не обнаруживаемые на обычной рентгенограмме.
  3.  Новые возможности появляются с применением сцинтиграфии, компьютерной томографии, ультрасонографии, магнитно-резонансной томографии, артроскопии.

 Для ранней диагностики патологических изменений в суставах, выявления реактивного воспаления может быть использована сцинтиграфия скелета с радиоактивным пирофосфатом технеция. Гиперфиксация с диффузным распределением радионуклида отмечается при наличии реактивного синовита.

В гиповаскулярных участках эпифизов костей на сцинтиграммах в зонах ишемии определяется снижение накопления радиофармпрепарата, тогда как в местах усиленного кровоснабжения, что соответствует участкам перестройки кости накопление его равномерно повышено.

При сравнении данных сцинтиграфии с результатами внутрикостной флебографии и измерении внутрикостного давления отмечено, что венозный стаз и повышенное давление в костномозговом канале сочетаются с аномально высоким поглощением радиофармпрепарата. При этом степень поглощения его прямопропорциональна стадии дегенеративно-дистрофического процесса.

Анализ распределения радионуклида при коксартрозе выявил повышенное накопление меченого соединения в зонах усиленной нагрузки, в основном в кистозных стенках и остеофитах, а также в зонах образования новой кости

 С помощью ультрасонографии, компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии можно оценить толщину хряща и синовиальной оболочки, выявить эрозии в хряще и кисты в субхондральной костной ткани, определить количество жидкости в суставных заворотах.

 Артроскопию выполняют чаще с целью выяснения причин, приведщих к артрозу, как например, для диагностики повреждения внутрисуставных структур, а также для определения состояния суставного хряща и синовиальной оболочки на ранних стадиях артроза.

При артроскопии артрозного сустава синовиальная оболочка выглядит бледно-красной, гиперемия и отечность менее выражены, чем при синовите. Синовиальные гипертрофические складки имеют специфическую мелкоразволокненную форму. Нередко в жидкости в поле зрения в виде взвеси определяются разные по размеру хондромные тельца и фибринные нити.

Видны различные степени изменения суставных хрящей: от легкой шероховатости в ранних стадиях, до глубоких эрозий и отслоения хряща в поздних стадиях.

 Примечательно, что клинические анализы крови при артрозе остаются практически без изменений. Лишь при наличии выраженного вторичного синовита может быть умеренное ускорение СОЭ до 20 — 25 мм в час и увеличение белков острой фазы воспаления.

 При анализе синовиальной жидкости отмечается снижение прозрачности ее, нормальная вязкость, хороший муциновый сгусток, отсутствие кристаллов, количество клеток нормальное или слегка увеличено, не более 5000 клеток/куб. мм, при наличии синовита количество нейтрофилов не должно превышать 50%.

 При морфологическом исследовании биопсированной синовиальной оболочки наблюдается ее фиброзно-жировое перерождение без пролиферации покровных клеток, очаги слабой степени выраженной лимфоидной инфильтрации.

Источник: https://radugaufa.ru/liechieniie_dieformiruiushchiegho_ostieoartroza

Остеоартроз

Остеоартроз (ОА) (в зарубежной литературе
называется остеоартрит) – хроническое
заболевание суставов, в основе которого
лежит дегенеративно-дистрофическое
поражение суставного хряща.

Вторично
поражаются субхондральная кость,
синовиальная оболочка (синовит), связки,
капсула, околосуставные мышцы.

Таким
образом, при остеоартрозе первичным
является дистрофия хряща, вторично
развивается умеренный артрит (синовит)
– воспаление сустава.

ОА – самое частое заболевание суставов.
Клинические проявления ОА наблюдаются
преимущественно в пожилом возрасте,
одинаково часто у мужчин и женщин. ОА
является наиболее частой причиной
эндопротезирования тазобедренных и
коленных суставов.

Виды остеоартроза:

1. Первичный (идиопатический) – развивается
на здоровом суставе.

2. Вторичный (после травм, артритов, при
наследственных нарушениях метаболизма,
эндокринных заболеваниях) — на измененном
суставе.

Факторами рискаОА являются
наследственная предрасположенность,
избыточная масса тела, пожилой возраст,
некоторые профессии (спортсмены,
грузчики, паркетчики и др.), которые
ведут к снижению резистентности
суставного хряща:

  • механические факторы → микротравматизация хрящевой ткани, угнетение синтеза протеогликанов хондроцитами
  • синтез хондроцитами неполноценных белков матрикса суставного хряща → снижение амортизационных свойств хряща
  • нарушение кровоснабжения хряща со стороны субхондральной кости, вызванное венозной гиперемией, ишемией и др.
  • активация протеолитических ферментов (коллагеназа), продуцируемая хондроцитами → деструкция хряща
  • дефицит инсулиноподобных и транформирующих факторов роста в хрящевой ткани → уменьшение синтеза хрящевого матрикса
  • возрастные изменения суставного хряща, некоторые метаболические, эндокринные и др. заболевания, в том числе наследственного характера, оказывающие неблагоприятное влияние на хрящевую ткань

Патогенез остеоартроза

Суставной
хрящ является амортизатором, который
деформируется во время физической
нагрузки и смягчает трение суставных
поверхностей костей. Хрящ состоит из
хондроцитов и матрикса, основными
компонентами которого являются коллаген
II типа, протеогликаны и гиалуровая
кислота.

Коллаген и протеогликаны
синтезируются хондроцитами. Гиалуроновая
кислота, обеспечивающая смазку суставных
поверхностей, поступает из синовиальной
жидкости.

Суставные хрящи не
васкуляризированы и не имеют иннервации,
питание осуществляется из синовиальной
жидкости путем диффузии и, возможно, из
сосудов субхондральной кости.

В
суставном хряще, как и в костной ткани,
происходят процессы ремоделирования,
включающие как деградацию, так и синтез
экстрацеллюлярного матрикса, составляющего
основу хрящевой ткани. Особое значение
для нормального функционирования хряща
имеет соотношение в ткани коллагена,
протеогликанов, неколлагеновых
гликопротеинов и воды.

Состояние
хряща зависит от равновесия анаболических
и катаболических процессов, причем
интенсивность катаболических процессов
усиливают цитокины (интерлейкин — 1,
фактор некроза опухоли), циклооксигеназа
— 2, металлопротеиназы (коллагеназа,
стромелизин), продуцируемые как
хондроцитами, так и клетками синовиальной
оболочки и субхондральной кости. С
другой стороны, для восстановления
хрящевой ткани важна синтетическая
репаративная активность хондроцитов.
Здесь большое значение придается
факторам роста, особенно инсулиноподобному
и трансформирующему, а также морфогенетически
измененным костному и хрящевому белкам.

При
прогрессировании ОА в результате
происходящих дегенеративных процессов
хрящ размягчается, разрыхляется. В нем
появляются микротрещины, простирающиеся
до кости, в которые проникает гиалуронидаза,
что усугубляет его растрескивание.
Постепенно хрящ истончается вплоть до
обнажения участков субхондральной
кости. Разрушенный суставной хрящ
замещается волокнистой соединительной
тканью.

Костные
суставные поверхности, лишенные
амортизации из-за деструкции хрящевой
ткани, испытывают повышенную и
неравномерную механическую нагрузку.

В субхондральной кости появляются зоны
динамической перегрузки, которые
вызывают перераспределительные нарушения
микроциркуляции.

Это способствует
возникновению субхондрального
остеосклероза, кистевидной перестройки,
изменению кривизны суставных поверхностей
и образованию краевых костно-хрящевых
разрастаний — остеофитов.

Особая
роль в патогенезе ОА отводится синовиту,
морфологически характеризующемуся
умеренно выраженными пролиферативными
и экссудативными реакциями (гиперплазией
синовиальной оболочки и ее мононуклеарной
инфильтрацией).

Возникновение синовита
может быть связано с выходом частиц
разрушенного хряща в суставную полость,
более крупные осколки могут
кальцифицироваться, образуя так
называемые «суставные мыши». В
субхондральной кости выявляются
микропереломы.

Экссудативно-пролиферативные
реакции как в субхондральной кости, так
и в синовиальной оболочке протекают на
фоне нарушений региональной гемодинамики
и микроциркуляции с развитием тканевой
гипоксии, что придает заболеванию
хронический и прогрессирующий характер,
однако развитие анкилоза при ОА не
наблюдается.

Таким образом, развитие остеоартроза
является результатом взаимодействия
механических (нагрузка) и биологических
(состояние самого хряща) факторов,
которые приводят к нарушению баланса
между разрушением и синтезом матрикса
суставного хряща. В результате происходит
нарушение его молекулярной структуры.

Чрезмерная механическая нагрузка на суставы при обычной резистентности суставного хряща Обычная механическая нагрузка на суставы при сниженной резистентности суставного хряща
  • Несоответствие между механической нагрузкой, падающей
    на суставную поверхность хряща и его
    возможностями сопротивляться этой
    нагрузке
  • Нарушение
    баланса между разрушением хряща и его
    восстановлением
  • (ремоделирование)
  • Дегенерация
    и дистрофия хряща
  • Синовит,
    повреждение субхондральной кости

Источник: https://studfile.net/preview/3992241/page:4/

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector